MedGlav.com

Táplálás

A betegségek orvosi könyvtára

Az allergiás reakciók újbóli típusa (I. típusú).

A SZÖVETSÉG KÁRTATÁSÁNAK TÍPUSA REAGIN AZ ALERGIABAN (Gépelek).

A Reagin-t az antitest típusa nevezi - reagin, amely részt vesz a fejlődésében..
Szinonimák:

  • atópiás(görögül. atopos - szokatlan, idegen); a kifejezést A. Coca és R. Cooke (1923) vezette be, hogy jelölje meg a kifejezetten örökletes hajlamú betegségek megfelelő csoportját;
  • anafilaxiás - a kifejezés nem teljesen megfelelő, mivel ellentmond az atópiának. Számos szerző érti az anafilaxiát olyan reakcióként, amelyet az atópiával ellentétben mesterségesen okoznak, és amelyben az öröklõdés nagyon kis szerepet játszik;
  • Azonnali allergiás reakció - ez a kifejezés jelentése az allergiás reakció reagin típusú teljes szinonimája.
  • IgE-közvetített, ami nem teljesen pontos, mivel a reaginek elsősorban az IgE osztályra vonatkoznak, de közöttük vannak IgG osztályú reaktinek, ezért az IgE-on közvetített reakciók tartalmaznak, bár a reagin reakciók fő, de nem az egész csoportját;


A reagin típusú szövetkárosodás általános mechanizmusa.

Az allergén lenyelésével reaginek képződnek, és így képesek létrehozni szenzibilizációs állapot. Ugyanazon allergén ismételt lenyelése eredményeként egyesül a kapott reagensekkel, ami számos mediátort szabadít fel a hízósejtekből és a bazofilokból. Az azonnali típusú klasszikus allergiás reakció kialakul..

Egy újabb módszer kapcsolódhat az azonnali típusú allergiás reakció klasszikus fejlődési útjához. Számos más sejt - monociták, eozinofilok és vérlemezkék - felületén is vannak receptorok, amelyek rögzítik a visszadobásokat. Ezekhez a rögzített reaginekhez allergén kötődik, amelynek eredményeként a sejtek számos különféle, a gyulladásgátló hatású mediátort felszabadítanak..

A klasszikus út azonnali reakciók megjelenéséhez vezet, amelyek az első fél órában alakulnak ki. Egy további módszer az azonnali típusú allergiás reakció úgynevezett késői (vagy késleltetett) szakaszának kialakulásához vezet, amely 4-8 óra elteltével alakul ki.A késői reakció súlyossága eltérő lehet.

Immunológiai stádium.

A viszonyt elsősorban a IgE.
Az IgE-termelő sejtek hosszú élettartamúak. Úgy gondolják, hogy ezek elsősorban a nyálkahártyák és a nyirokcsomók limfoid szövetében vannak, amelyek ezeket a területeket kiszivárogtatják (Peyer-plakkok, mesenteriális és hörgő-nyirokcsomók). Ezért nyilvánvalóan a reagin típusú reakció „sokk” szervei elsősorban a légzőrendszer, a belek, a szem kötőhártya.

Az atópiás betegségek csoportját (hörgő asztma atópiás formája, szénanátha, atópiás dermatitis és a csalánkiütés megfelelő formái, élelmezési és gyógyszeriallergiák stb.), Valamint számos helminthiasist (migrációs stádiumban lévő aszcariasis, schistosomiasis, toxocariasis stb.) Az összes IgE szintjének növekedése kíséri. néha elég jelentős. Ugyanakkor számos atópiás betegség esetén, a teljes IgG növekedésével vagy anélkül, az IgG növekedését figyelték meg a vérszérumban4, amelyek, akárcsak az IgE, rögzíthetők a basofilekön és visszatelepekként működnek.


Patokémiai szakasz.

Az árbocos és bazofil sejtek aktiválása különféle mediátorok felszabadulásához vezet, amelyek nagy szerepet játszanak az allergia kialakulásában. A hízósejtekből és a bazofil fehérvérsejtekből sokféle mediátorok.

Néhány mediátor a kész sejtekben van a sejtekben. Néhányuk könnyen kiválasztódik a meglévő ellátástól (hisztamin, szerotonin, különféle eozinofil kemotaktikus faktorok), mások nehezebben diffundálódnak a sejtből (heparin, arilszulfatáz A, galaktozidáz, kemotripszin, szuperoxid dismutáz stb.).

Számos mediátor képződik a sejtekben csak stimuláció után (leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktorok stb.). Ezek a mediátorok, amelyeket elsődlegesnek jelöltek, az erekre és a célsejtekre hatnak, közvetetten beleértve az eozinofileket, a vérlemezkéket és az egyéb sejteket az allergiás reakció kialakulása során..


Az alábbiakban bemutatjuk az egyes mediátorok részvételét a reagin típusú reakciók kialakulásában.

A hisztamin - egy heterociklusos anyag, amely a biogén aminok csoportjába tartozik. A hisztaminnak a teljes vérben való meghatározása keveset mond arról, hogy részt vesz-e egy vagy másik kóros folyamat patogenezisében. A hisztamin meghatározása a vérplazmában.

A hisztamin 2 típusú receptoron keresztül hat a szöveti sejtekre, amelyeket Hi és H jelöléssel jelölnek2. Arányuk és eloszlása ​​a különféle szervek sejtjein eltérő. Általában Hi vagy H aktiválás2 ellentétes hatásokat okoz. A stimuláció hozzájárul a simaizmok, az endothel sejtek csökkentéséhez a mikrovaszkuláris poszt-kapilláris szakaszban. Ez utóbbi az ér átjuthatóságának növekedéséhez, az ödéma és gyulladás kialakulásához vezet. H stimuláció2 ellentétes hatásokat okoz. A hisztamin meglehetősen gyorsan metabolizálódik.

Az emberekben sok esetben a vér hisztaminszintjének növekedését is észlelik a hörgő asztma, urticaria, drog-allergia stb. Súlyosbodásának szakaszában. neki. Jelentések vannak arról is, hogy a hisztamin nem emelkedik az akut stádiumban (hörgő asztma), sőt annak csökkenése sem (urticaria). Lehetséges, hogy ezek a különbségek a betegség klinikai és patogenetikus változataival, vagy azzal a ténygel járnak, hogy a hisztaminot a teljes vérben határozzák meg, és nem a plazmában, ha szabad - biológiailag aktív - formájában van jelen..

A szerotonin - a biogén aminok csoportjába tartozó heterociklusos amin.
Az emberekben az allergiás reakciók kialakulását gyakran a szerotonin tartalmának és anyagcseréjének változásai kísérik, különösen csalánkiütés, allergiás dermatitis és fejfájás esetén..

Heparin - makromolekuláris savas proteoglikán, molekulatömege 750 000.
A hízósejtekből történő felszabadulás után aktiválódik. Antitrombint és antikomplementáris hatást fejt ki.

Vérlemezke aktiváló tényező (TAF) A bronchiális asztma, anafilaxia, gyulladás, trombózis súlyosbodásának kialakulásában a legfontosabb közvetítőnek tekintik. A TAF megfelelő receptorokon keresztül hat a célsejtekre:
1) vérlemezke-aggregációt, hisztamin és szerotonin felszabadulását okozza tőlük;
2) elősegíti a kemotaxist, az eozinofilok és a neutrofilek granulátumtartalmának aggregálódását és szekrécióját;
3) a simaizmok görcsét okozza;
4) növeli a vaszkuláris permeabilitást.

Az eozinofil granulátumok kationos proteinjei - Ez a fő fő protein (GOP), peroxidáz (P), neurotoxin (H) és eozinofil kationos protein (ECP). A HOP, az ECP és a P immunválaszában a helminták lárvái elpusztulnak. Asztmás betegekben részt vesznek az allergiás reakció késői szakaszában és károsítják a hörgő nyálkahártya több soros hengeres hámját.

Arachidonsav metabolitok. Két különböző módon metabolizálódik: ciklooxigenáz és lipoxigenáz..
Vegyen részt a gyulladás kialakulásában, hörgőgörcsöt okoz, megzavarja a szívet.


Patofiziológiai stádium.

A reagin mechanizmus az immunitás egyik humorális mechanizmusa, és védő szerepet játszik. Az evolúció során a parazitaellenes védelem mechanizmusaként fejlődött ki. Hatékonysága trichinosisban, schistosomiasisban, fascioliasisban stb..
Ugyanakkor a reagin mechanizmus akkor is aktiválódik, amikor kis mennyiségű allergén kerül a testbe. Az ebben a folyamatban kialakult mediátorok hatása adaptív, védő hatással bír. A mediátorok hatására nő az érrendszer permeabilitása, és növekszik a neutrofil és eozinofil granulociták kemotaxisa, ami különféle gyulladásos reakciók kialakulásához vezet. Ezért az IgE és az ebbe az osztályba tartozó antitestek szerepet játszanak mind az immunitás, mind az allergia kialakulásában..

Az így kapott mediátorok káros hatással vannak a sejtekre és a kötőszövet szerkezetére is. A káros hatás súlyosságától függ, hogy ez az immunreakció az allergiás reakciók kategóriájába kerül-e vagy sem, amelyet számos, jelenleg kialakuló állapot határoz meg.

A patofiziológiai szempontból reagin típusú allergiát a mikrovaszkuláció permeabilitásának megnövekedése jellemzi, amelyet folyadék felszabadítása az erekből, ödéma és serózus gyulladás kialakulásával jár. A nyálkahártyán zajló folyamatok lokalizálásával a megfelelő ürülék képződésének fokozódása mutatkozik rá. A légzőrendszerben bronchospasm alakul ki. Mindezek a hatások klinikailag a hörgő asztma, orrfolyás, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, bőrviszketés, hasmenés, stb. Rohamában nyilvánulnak meg. Az ilyen típusú allergiát a vérben, a köpetben és az érző váladékban az eozinofilok számának növekedése kíséri. Bronchiális asztmában szenvedő betegekben az eozinofilek részt vesznek a légúti obstrukció késői stádiumában, beszivárognak a hörgők falába és károsítják a hengeres hám sejtjeit a gyulladásos mediátorok felszabadulása miatt. Az eozinofilok fő fő fehérje az asztmás betegek köpetében található..

Az eozinofileknek a reagin típusú reakcióban játszott különleges szerepére alapozva, ND Beklemishev (1986) javasolta Eozinofil típus.

Az allergiás reakciók típusai:

A KÖZVETLEN TÍPUS ALERGikus reakciói

Az allergia (görög "allos" - egy másik, eltérő, "ergon" - hatás) egy tipikus immunopatológiai folyamat, amely a test allergén-antigénnek való kitettségének hátterében, kvalitatív módon megváltoztatott immunológiai reakcióképességgel jár, és hiperergikus reakciók és szöveti károsodások kísérik..

Vannak azonnali és késleltetett allergiás reakciók (humorális és celluláris reakciók). A humorális típusú allergiás reakciók kialakulásáért az allergiás antitestek felelősek.

Az allergiás reakció klinikai képének megnyilvánulásához a test legalább 2 érintkezésére van szükség az allergén antigénnel. Az allergén expozíció első adagját (kicsi) szenzibilizálónak nevezik. Az expozíció második adagja - nagy (oldódó) - allergiás reakció klinikai megnyilvánulásainak kialakulásával jár. Az azonnali típusú allergiás reakciók néhány másodperc vagy perc alatt, vagy az érzékenyített szervezet és az allergén ismételt érintkezését követő 5-6 óra után fordulhatnak elő..

Egyes esetekben lehetséges az allergén tartós fennmaradása a szervezetben, és ezzel összefüggésben gyakorlatilag lehetetlen egyértelmű vonalat húzni az allergén első szenzibilizáló és újraoldó adagjai között..

Az azonnali típusú allergiás reakciók osztályozása:

  • 1) anafilaxiás (atópiás);
  • 2) citotoxikus;
  • 3) immunkomplex patológia.

Az allergiás reakciók szakaszai:

Allergének, amelyek indukálják a humorális típusú allergiás reakciókat

Az allergének antigéneit baktérium és nem baktérium jellegű antigénekre osztják.

A nem bakteriális allergének között vannak:

  • 1) ipari;
  • 2) háztartás;
  • 3) gyógyászati;
  • 4) étel;
  • 5) növényi;
  • 6) állati eredetű.

Teljes antigéneket (determináns csoportok + hordozófehérje) izolálnak, amelyek stimulálhatják az ellenanyagok termelődését és kölcsönhatásba léphetnek velük, valamint hiányos antigéneket vagy hapténeket, amelyek csak determináns csoportokból állnak, és nem indukálják az antitesttermelést, hanem kölcsönhatásba lépnek a kész antitestekkel. Van egy olyan heterogén antigén kategória, amely meghatározó csoportok hasonló szerkezetével rendelkezik.

Az allergének lehetnek erős és gyenge is. Az erős allergének számos immun- vagy allergiás antitest termelését serkentik. Az oldódó antigének, általában protein jellegűek, erős allergének. A protein természetű antigén annál erősebb, minél nagyobb a molekulatömege és annál merevebb a molekula szerkezete. Gyenge corpuscularis, oldhatatlan antigének, baktériumsejtek, a test sérült sejtjeinek antigénei gyengék..

A thymus-függő allergének és a thymus-független allergének szintén meg vannak különböztetve. A csecsemőmirigy-függő antigének csak akkor adnak immunválaszt, ha 3 sejtre van szükség: makrofágok, T-limfociták és B-limfociták. A thymus-független antigének immunválaszt indukálhatnak segítő T-limfociták részvétele nélkül.

Az azonnali allergiás reakciók immunológiai fázisának általános fejlődési mintái

Az immunológiai szakasz az allergén szenzibilizáló adagjának való kitettséggel és az érzékenység látens periódusával kezdődik, és magában foglalja az allergén felbontó adagjának kölcsönhatását az allergiás antitestekkel..

Az érzékenység látens periódusának lényege elsősorban a makrofág reakcióban rejlik, amely az allergén makrofágok (A-sejt) általi felismerésével és felszívódásával kezdődik. A fagocitózis során az allergén nagy része eliminálódik hidrolitikus enzimek hatására; az allergén nem hidrolizált részét (determináns csoportok) az A-sejt külső membránjának tesszük ki, az la proteinekkel és a makrofágok i-RNS-ével kombinálva. A kapott komplexet szuperantigénnek nevezik, és immunogenitással és allergén hatású (képes immun- és allergiás reakciók kialakulását indukálni), sokszor magasabb, mint az eredeti natív allergéné. Az érzékenység látens periódusában, a makrofág reakciót követően, három típusú immunkompetens sejt specifikus és nem specifikus együttműködése zajlik le: A-sejtek, T-helper segítő sejtek és B-limfociták antigénreaktiváló klónjai. Először a makrofágok allergén és la proteineket felismerik a T-helper segítő limfociták specifikus receptorai, majd a makrofágok titkolják az interleukin-1-et, amely serkenti a T-helper sejtek szaporodását, amely viszont immunogenezis induktorot választ ki, amely stimulálja a B-limfociták antigénre érzékeny klónjainak proliferációját, és plazma sejtekké történő átalakulás - specifikus allergiás antitestek termelője.

Az antitestképződés folyamatát egy másik típusú immunocita - T-szupresszorok - befolyásolják, amelyek működése ellentétes a T-segítők működésével: gátolják a B-limfociták szaporodását és plazmocitákká történő átalakulását. Általában a T-segítők aránya a T-szuppresszorokhoz 1,4 - 2,4.

Az allergiás antitesteket fel kell osztani:

  • 1) antitestek-agresszorok;
  • 2) szemtanúi ellenanyagok;
  • 3) antitestek blokkolása.

Az allergiás reakciók minden típusát (anafilaxiás, citolitikus, immunkomplex patológia) specifikus agresszív antitestek jellemzik, amelyek immunológiai, biokémiai és fizikai tulajdonságaikban különböznek egymástól..

Amikor egy megengedett antigénmennyiség behatol (vagy ha a szervezetben antigén perzisztencia jelentkezik), az antitestek aktív központjai kölcsönhatásba lépnek az antigének meghatározó csoportjaival sejt szinten vagy a szisztémás keringésben.

A kórokémiai szakasz az allergia-közvetítők nagyon aktív formájában történő kialakulása és a környezetbe történő kibocsátása, amely az antigénnek az sejtszintű allergiás antitestekkel való kölcsönhatása vagy az immunkomplexek rögzítésekor a célsejteken történik..

A patofiziológiai stádiumot az azonnali típusú allergiás mediátorok biológiai hatásainak kialakulása és az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása jellemzi..

Anafilaxiás (atonikus) reakciók

Vannak általános (anafilaxiás sokk) és helyi anafilaxiás reakciók (atópiás hörgő asztma, allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, urticaria, Quincke ödéma).

Az anafilaxiás sokk kialakulását leggyakrabban kiváltó allergének:

  • 1) antitoksikus szérumok allergének, a-Globulinok allogén készítményei és plazmafehérjék;
  • 2) fehérje- és polipeptid természetű hormonok allergének (ACTH, inzulin stb.);
  • 3) gyógyszerek (antibiotikumok, különösen penicillin, izomlazító szerek, érzéstelenítők, vitaminok stb.);
  • 4) radioaktív anyagok;
  • 5) rovar allergének.

Helyi anafilaxiás reakciókat a következők okozhatnak:

  • 1) növényi pollen allergia (polinóz), gombás spórák;
  • 2) a háztartási és ipari porból, a bőrből és az állati szőrből származó allergének;
  • 3) kozmetikumok és parfümök allergének, stb..

Helyi anafilaxiás reakciók akkor fordulnak elő, amikor egy allergén természetes módon kerül a testbe, és a bejárati kapu és az allergének rögzítésének helyén alakul ki (a kötőhártya nyálkahártyái, az orrvezetések, a gyomor-bél traktus, a bőr stb.).

Az anafilaxiás antagonisták az E és G4 osztályú immunoglobulinokhoz kapcsolódó homocitotróp antitestek (reaginok vagy atopenek), amelyek különféle sejteken rögzíthetők. A reagineket elsősorban basofilekön és hízósejteken rögzítik - magas affinitású receptorokkal rendelkező sejteken, valamint alacsony affinitású receptorokkal rendelkező sejteken (makrofágok, eozinofilek, neutrofilek, vérlemezkék).

Az anafilaxia során az allergia mediátorok kétféle kibocsátási hullámát lehet megkülönböztetni:

  • Az első hullám körülbelül 15 perc elteltével fordul elő, amikor a mediátorok felszabadulnak a nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből;
  • 2. hullám - 5-6 óra elteltével a mediátorok forrása ebben az esetben az alacsony affinitású receptorok hordozósejtjei.

Az anafilaxia közvetítői és kialakulásuk forrásai:

  • 1) hízósejtek és bazofilok szintetizálnak és szekretálnak hisztaminot, szerotonint, eozinofil és neutrofil, kemotaktikus faktorokat, heparint, aril-szulfatáz A-t, galaktozidázt, kimotripszint, szuperoxid dismutázt, leukotriéneket, prosztaglandineket;
  • 2) az eozinofilek az aril-szulfatáz B, foszfolipáz D, histamináz, kationos fehérjék forrásai;
  • 3) leukotriének, histamináz, arilszulfatáz, prosztaglandinok felszabadulnak a neutrofilekből;
  • 4) vérlemezkékből - szerotonin;
  • 5) bazofilok, limfociták, neutrofilek, vérlemezkék és endoteliális sejtek képezik a vérlemezke-aktiváló faktor kialakulásának forrását a foszfolipáz A2 aktiválása esetén.

Az anafilaxiás reakciók klinikai tünetei az allergia mediátorok biológiai hatásaiból fakadnak.

Az anafilaxiás sokkot az általános patológiás megnyilvánulások gyors fejlődése jellemzi: a vérnyomás éles csökkenése összeomlás állapotáig, a központi idegrendszer rendellenességei, a vér koagulációs rendszerének rendellenességei, a légzőrendszer simaizomgörcsének, a gyomor-bél traktusnak, a fokozott érrendszeri permeabilitás és a bőr viszketése. Halálos kimenetelű fél órán belül asfxi tünetekkel, súlyos vese, máj, gyomor-bél traktus, szív és más szervek károsodásával járhat..

A helyi anafilaxiás reakciókat az érfalak megnövekedett permeabilitása és az ödéma kialakulása, a bőr viszketése, émelygés, simaizom szervek görcséből fakadó hasi fájdalom, néha hányás, hidegrázás jellemzi.

Fajták: vérátömlesztési sokk, az anya és a magzat Rh összeférhetetlensége, autoimmun anaemia, trombocytopenia és más autoimmun betegségek, a transzplantációs kilökődés egyik alkotóeleme.

Ezekben a reakciókban az antigén a test sejtjeinek membránjának szerkezeti eleme, vagy egy exogén antigén (baktériumsejt, gyógyszer anyag stb.), Amely szilárdan rögzítve van a sejteken és megváltoztatja a membrán szerkezetét.

A célsejt citolízisét az antigén-allergén szétválasztó dózisának hatására három módon biztosítják:

  • 1) a komplement aktiválódása miatt - komplement mediált citotoxicitás;
  • 2) antitestekkel bevont sejtek fagocitózisának aktiválása miatt - antitest-függő fagocitózis;
  • 3) antitest-függő celluláris citotoxicitás aktiválásával - K-sejtek részvételével (nulla, vagy sem T-, sem B-limfociták).

A komplement-mediált citotoxicitás fő mediátorai az aktivált komplement fragmensek. A komplement a szérum enzimfehérjék szorosan kapcsolódó rendszerére utal.

Lassú típusú hiperszenzitivitás reakciók

A késleltetett túlérzékenység (HRT) a sejt immunitási patológiájának egy formája, amelyet immunkompetens T-limfociták végeznek a sejtmembrán antigének ellen.

A HRT reakciók kialakulásához előzetes szenzibilizáció szükséges, amely az antigénnel való kezdeti érintkezéskor jelentkezik. A HRT állatokban és emberekben 6 - 72 órával az antigén-allergén szétválasztó (ismételt) dózisának a szövetekbe való behatolása után alakul ki..

A HRT reakció típusai:

  • 1) fertőző allergia;
  • 2) kontakt dermatitis;
  • 3) transzplantációs kilökődés;
  • 4) autoimmun betegségek.

Allergének antigének, amelyek indukálják a HRT reakció kialakulását:

  • 1) fertőző (baktériumok, gombák, vírusok, protozoai paraziták);
  • 2) megváltozott antigén szerkezetű saját szövetek sejtjei (autoantigének);
  • 3) daganatok specifikus antigénei;
  • 4) fehérje hisztokompatibilitási antigének;
  • 5) összetett vegyületek, amelyek bizonyos vegyi anyagok (arzén, kobalt) kölcsönhatásában alakulnak ki a szöveti fehérjékkel.

A HRT reakciók fő résztvevői a T-limfociták (CD3). A T-limfociták a csontvelő differenciálatlan őssejtjeiből alakulnak ki, amelyek proliferálódnak és differenciálódnak a thymusban, megszerezve az antigénreaktivikus thymus-függő limfociták (T-limfociták) tulajdonságait. Ezek a sejtek a nyirokcsomók, lép thymus-függő zónáiban telepednek le, és a vérben szintén jelen vannak, és ezáltal celluláris immunitási reakciókat eredményeznek..

  • 1) T-effektorok (T-gyilkosok, citotoxikus limfociták) - megsemmisíti a tumorsejteket, a genetikailag idegen transzplantációs sejteket és a testének mutált sejtjeit, immunológiai megfigyelés funkciót ellátva;
  • 2) A limfokinek T-termelői - részt vesznek a HRT reakciókban, kiemelve a HRT mediátorokat (limfokinek);
  • 3) T-módosítók (T-segítők (CD4), erősítők) - hozzájárulnak a T-limfociták megfelelő klónjának differenciálódásához és proliferációjához;
  • 4) T-szupresszorok (CD8) - korlátozzák az immunválasz erősségét, gátolják a T és B sejtek szaporodását és differenciálódását;
  • 5) Memória T-sejtek - T-limfociták, amelyek tárolják és továbbítják az antigénről szóló információkat.

A késleltetett túlérzékenységi reakció kialakulásának általános mechanizmusai

Amikor egy antigénallergén belép a testbe, egy makrofág (A-sejt) fagocitizálja azt, amelynek fagolizoszómájában hidrolitikus enzimek hatására az antigénallergén egy része elpusztul (kb. 80%). Az antigén-allergén fragmentummentes része az Ia-protein molekulákkal kombinálva az A-sejt membránon szuperantigénként expresszálódik, és úgy tűnik, hogy antigént felismerő T-limfociták. A makrofág reakció után az A-sejt és a T-helper közötti együttműködési folyamat zajlik, amelynek első lépése az antigén-specifikus receptorok felismerése az idegen antigén T-segítőinek membránján az A-sejt felületén, valamint a makrofág Ia-fehérjék felismerése a specifikus T-helper receptorok révén. Ezután az A-sejtek interleukin-1-et (IL-1) termelnek, amely serkenti a T-segítők (T-erősítők) proliferációját. Ez utóbbi az interleukin-2-t (IL-2) választja ki, amely aktiválja és támogatja az antigén stimulált T-termelők limfokinek és T-gyilkosok robbanásszerű transzformációját, proliferációját és differenciálódását a regionális nyirokcsomókban.

Amikor a T-termelők-limfokinek kölcsönhatásba lépnek egy antigénnel, a HRT-limfokinek több mint 60 oldódó mediátora kiválasztódik, amelyek az allergiás gyulladás fókuszában lévő különféle sejtekre hatnak.

I. A limfocitákat befolyásoló tényezők:

  • 1) Lawrence Transfer Factor;
  • 2) mitogén (blastogén) faktor;
  • 3) faktor stimuláló T és B limfociták.

II. A makrofágokat befolyásoló tényezők:

  • 1) migrációgátló faktor (MIF);
  • 2) makrofág aktiváló faktor;
  • 3) a makrofágok szaporodását fokozó faktor.

III. Citotoxikus tényezők:

  • 1) limfotoxin;
  • 2) a DNS szintézisét gátló tényező;
  • 3) az őssejteket gátló faktor.

IV. Kemotaktikus tényezők:

  • 1) makrofágok, neutrofilek;
  • 2) limfociták;
  • 3) eozinofilek.

V. Vírusellenes és antimikrobiális tényezők - a -Interferon (immuninterferon).

A limfokinek mellett más biológiailag aktív anyagok is szerepet játszanak a HRT allergiás gyulladásának kialakulásában: leukotriének, prosztaglandinok, lizoszomális enzimek, keilonok.

Ha a limfok T-termelői távoli módon észlelik hatásukat, akkor az szenzibilizált T-gyilkosok közvetlen citotoxikus hatást gyakorolnak a célsejtekre, amelyet három szakaszban hajtanak végre..

I. szakasz - a célsejtek felismerése. A T-gyilkos sejtreceptorokon keresztül kapcsolódik a célsejthez egy specifikus antigénhez és hisztokompatibilitási antigénekhez (H-2D és H-2K fehérjék - az MHC lókuszok D és K génjeinek termékei). Ebben az esetben a T-gyilkos és a célsejt szorosan érintkezik membránnal, ami a T-gyilkos metabolikus rendszerének aktiválásához vezet, amely ezt követően lizálja a „célsejtet”.

II. Szakasz - halálos sztrájk. A T-gyilkos közvetlen toxikus hatással van a célsejtre, mivel az enzimek aktiválódnak az effektorsejt membránján.

III. Szakasz - a célsejt ozmotikus lízise. Ez a szakasz a célsejt membránpermeabilitásának egymást követő változásainak sorozatával kezdődik, és a sejtmembrán törésével zárul le. A membrán elsődleges károsodása a nátrium- és vízionok gyors belépéséhez vezet a sejtbe. A célsejt elpusztulása a sejt ozmotikus lízisének következménye.

Késleltetett típusú allergiás reakciók fázisai:

I - immunológiai - magában foglalja az érzékenység periódusát az első antigén-allergén adag bevezetése után, a T-limfocita effektorok megfelelő klónjainak proliferációját, a célsejt membránjának felismerését és kölcsönhatását;

II. - HRT mediátorok (limfokinek) patokémiai fázisú felszabadulása;

III - patofiziológiai - a HRT és a citotoxikus T-limfociták mediátorainak biológiai hatásainak megnyilvánulása.

A HRT külön formái

Az ilyen típusú allergia gyakran fordul elő kis molekulatömegű, szerves és szervetlen eredetű anyagokkal: különféle vegyi anyagok, festékek, lakkok, kozmetikumok, antibiotikumok, peszticidek, arzén, kobalt, platinavegyületek, amelyek érintik a bőrt. A kontakt dermatitis növényi eredetű anyagokat is okozhat - gyapotmagokat, citrusféléket. Az allergének a bőrön áthatolva stabil kovalens kötést képeznek a bőrfehérjék SH és NH2 csoportjaival. Ezeknek a konjugátumoknak szenzibilizáló tulajdonságai vannak..

A szenzibilizáció általában az allergének hosszantartó kitettségéből származik. Kontakt dermatitisz esetén patológiás változásokat figyelnek meg a bőr felszíni rétegeiben. Megfigyelhető a gyulladásos celluláris elemek általi beszivárgás, az epidermisz degenerációja és leválódása, az alapemembrán integritásának megsértése.

A HRT gombák és vírusok által okozott krónikus bakteriális fertőzésekben (tuberkulózis, brucellózis, tularemia, szifilisz, hörgő asztma, streptococcus, staphylococcus és pneumococcus fertőzések, aspergillosis, blastomycosis), valamint protozoan fertőzések és toxoplasma által okozott betegségekben alakul ki..

A mikrobiális antigénekkel szembeni szenzibilizáció általában gyulladással jár. Nem kizárt a test érzékenységének lehetősége a normál mikroflóra néhány képviselője (neisseria, Escherichia coli) vagy a patogén mikrobák szállításuk során..

A transzplantáció során a recipiens testje felismeri az idegen transzplantációs antigéneket (hisztokompatibilitási antigének), és immunválaszokat hajt végre, amelyek transzplantációs kilökődéshez vezetnek. A transzplantációs antigének jelen vannak minden nukleáris sejtben, kivéve a zsírszövet sejteket..

  • 1. Szingenikus (izotranszplantáció) - a donor és a recipiens a beltenyésztett vonalak képviselői, amelyek antigenikusan azonosak (monozigótikus ikrek). Az önátültetést szingenikus kategóriának kell tekinteni egy szöveten (bőrön) történő transzplantáció során ugyanazon organizmuson belül. Ebben az esetben a transzplantációs kilökődés nem fordul elő..
  • 2. Allogén (homogrft) - a donor és a recipiens a különböző genetikai vonalak képviselői ugyanazon fajon belül.
  • 3. Xenogén (heterotranszplantáció) - a donor és a recipiens különféle típusokba tartozik.

Az immunszuppresszív kezelés nélkül elutasított allogén és xenogén ojtásokat elutasítják..

A bőr allograft elutasításának dinamikája

Az első 2 napban az átültetett bőr szárnya összeolvad a fogadó bőrével. Ebben az időben vérkeringés alakul ki a donor és a recipiens szövete között, és a graft úgy néz ki, mint a normál bőr. A 6-8. Napon puffadtság, graft infiltráció a limfoid sejteken, lokális trombózis és stasis jelentkezik. A graft cianózisossá és keményé válik, degeneratív változások lépnek fel az epidermiszben és a szőrtüszőkben. 10-12-ig a transzplantáció elpusztul, és még a donorra történő átültetés után sem regenerálódik. Amikor egy transzplantációt ugyanazon donortól újraültetnek, a kóros változások gyorsabban alakulnak ki - az elutasítás az 5. napon vagy annál korábban következik be..

Osztály kilökődés mechanizmusai

  • 1. Sejtes tényezők. A recipiens limfociták szenzibilizált donorantigénei a graft ér-vaszkulációja után migrálnak a graftba, citotoxikus hatást kifejtve. A T-gyilkosoknak való kitettség eredményeként és a limfokinek hatására megsemmisül a célsejtek membránjainak permeabilitása, ami a lizoszomális enzimek felszabadulásához és a sejtek károsodásához vezet. A későbbi szakaszokban a makrofágok szintén részt vesznek a transzplantáció megsemmisítésében, fokozva a citopatogén hatást, és a sejteket az antitest-függő celluláris citotoxicitás miatt pusztítják el a felületükön lévő citofil antitestek miatt.
  • 2. Humorális tényezők. A bőr allograftjai révén csontvelő, vese, hemagglutininek, hemolizinek, leukotokinek, valamint leukociták és vérlemezkék elleni antitestek képződnek. Az antigén-antitest reakció során biológiailag aktív anyagok képződnek, amelyek növelik az érér permeabilitását, ami megkönnyíti a T-gyilkosok migrációját az átültetett szövetbe. Az endotélsejtek lízise a graft erekben a vér koagulációjának aktiválásához vezet.

Az autoimmun betegségeket két csoportra osztják.

Az első csoport a kollagenózis - a kötőszövet szisztémás betegsége, amelyben a vér szérumában szigorú szerv-specifitás nélküli autoantitestek találhatók. Tehát az SLE és a reumatoid artritisz során számos szövetek és sejtek antigénjeivel szembeni autoantitesteket detektálnak: a vesék, a szív, a tüdő kötőszövetét.

A második csoportba azok a betegségek tartoznak, amelyekben a vérben szervspecifikus antitesteket detektálnak (Hashimoto pajzsmirigygyulladása, ártalmas vérszegénység, Addison-kór, autoimmun hemolitikus vérszegénység stb.).

Az autoimmun betegségek kialakulásában számos lehetséges mechanizmust azonosítottak..

  • 1. Autoantitestek képződése természetes (primer) antigének ellen - immunológiailag gátló szövetek (idegrendszer, lencse, pajzsmirigy, herék, sperma) antigénei ellen.
  • 2. A nem fertőző patogén tényezők (hő, hideg, ionizáló sugárzás) és fertőző (mikrobiális toxinok, vírusok, baktériumok) természetét károsító hatások hatására képződött (másodlagos) antigének ellen autoantitestek képződése.
  • 3. Autoantitestek képződése keresztreakcióban lévő vagy heterogén antigének ellen. A streptococcus egyes fajtáinak membránjai antigén hasonlítással rendelkeznek a szívszövet antigénjeivel és a renalis glomeruláris alaphám membránjaival. E tekintetben a sztreptokokkusz fertőzésekben ezeknek a mikroorganizmusoknak az ellenanyagjai reagálnak a szív és a vesék szöveti antigénjeivel, autoimmun károsodáshoz vezetnek.
  • 4. Autoimmun elváltozások akkor fordulhatnak elő, ha megváltoznak a saját változatlan szöveteik immunológiai toleranciája. Az immunológiai tolerancia megszakítását a lymphoid sejtek szomatikus mutációi okozhatják, amelyek vagy a T-segítők mutáns tiltott klónjainak megjelenéséhez vezetnek, immunválasz kialakulását biztosítva saját változatlan antigénjeikhez, vagy a T-szupresszorok hiányához, és ennek megfelelően a limfociták B-rendszerének fokozott agresszivitása a natív ellen antigének.

Az autoimmun betegségek kialakulásának oka a sejtes és humorális allergiás reakciók komplex kölcsönhatása és az adott reakció túlnyomó többsége az autoimmun betegség jellegétől függően.

A sejtes típusú allergiás reakciókban általában nem specifikus hiposzenzitizációs módszereket alkalmaznak, amelyek célja az afferent link, a központi fázis és az efferent késleltetett típusú túlérzékenységi kapcsolat elfojtása..

Az aferens kapcsolatot a szöveti makrofágok - A-sejtek biztosítják. Szintetikus vegyületek - ciklofoszfamid, nitrogénmust, aranykészítmények elnyomják az aferens fázist

A sejttípusú reakciók központi fázisának elfojtása érdekében (ideértve a makrofágok és a limfociták különböző klónjainak együttműködését, valamint az antigénreaktiv limfoid sejtek szaporodását és differenciálódását) különféle immunszuppresszánsokat alkalmaznak - kortikoszteroidok, antimetabolitok, különösen purinok és pirimidinok, animetopiinok, merkaptopriturin analógok, animeinsavak (amethopterin), citotoxikus anyagok (aktinomycin C és D, kolchicin, ciklofoszfamid). allergiás antigén

A sejttípusú túlérzékenységi reakciók effektív kapcsolatának elnyomására, ideértve a célgyilkos T-sejteket károsító hatást, valamint a késleltetett típusú allergia-közvetítőket - limfokineket, gyulladáscsökkentő gyógyszereket - szalicilátokat, citosztatikus hatású antibiotikumokat - aktinomicint C és rubomicint, hormonokat és biológiai aktív anyagokat használunk különösen kortikoszteroidok, prosztaglandinok, progeszteron, antiszérumok.

Meg kell jegyezni, hogy a használt immunszuppresszív gyógyszerek többsége nem okoz szelektív gátló hatást csak a sejttípusú allergiás reakciók affektív, központi vagy efferens fázisaira.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek túlnyomó többségében az allergiás reakciók bonyolult patogenezisűek, beleértve a késleltetett (sejtes) túlérzékenységi reakciók domináns mechanizmusait és a humorális típusú allergia kiegészítő mechanizmusait..

Ebben az összefüggésben az allergiás reakciók kórokémiai és patofiziológiai fázisának elnyomása érdekében tanácsos kombinálni a humorális és sejtes típusú allergiákban alkalmazott hyposensitization elveit..

Lassú allergiás reakció. Típusok, típusok, szakaszok, kezelés

Ha az allergia nem azonnal (vagy 15-20 perc múlva) jelentkezik az allergénrel való érintkezés után, hanem csak hosszú idő után (24-72 óra), akkor a túlérzékenység e változatát késleltetettnek kell besorolni. A fejlődési mechanizmus szerint the (sejtes vagy T-limfocita-függő) típusba sorolják, és szigorúan véve, az ilyen típusú válasz az autoimmun patológia egyik változata.

A túlérzékenység ezen formájának jellegzetes vonása az, hogy a limfociták T-rendszerei vesznek részt az immunrendszerben, és nem immunoglobulinok (antitestek), mint egy azonnali allergiás reakció. Ez utóbbiak a vérben gyakran hiányoznak, bár kiegészítő tényezőkként képesek a sejtek és szövetek károsodására. Az ilyen allergia alapja a gyulladásos folyamat.

A betegség típusai

A késleltetett típusú allergiás reakciókat a következő fő kategóriákba sorolják:

Reaktivitási formaReakció időHogyan nyilvánul meg?A sejt felépítése
tuberkulin48-72 óra.Papule (helyi fájdalmas meghúzás és bőrpír)Limfociták, monociták, makrofágok
Kapcsolatba lépni48-72 óra.Ekcéma (bőrpír, hólyagosság, viszketés, hámlás)Limfociták, makrofágok
Granulomatosus21-28 napTömítések (csomók) a bőrben, a tüdőben és más szervekben és szövetekben (máj, csontok, nyálkahártyák)Makrofágok, epithelioid sejtek, óriás sejtek, limfociták, fibrózis

Az Ⅳ típus szerint folytatódó immunológiai reaktivitást különböző eredetű antigének okozhatják:

  • baktériumok (streptococcus, staphylococcus, diftéria, tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis okozói);
  • protozoák (Trichomonas, Giardia);
  • vírusok (himlő, herpesz, hepatitis, kanyaró, beleértve az oltást is);
  • gomba (mycosis, candidiasis);
  • paraziták (lapos vagy kerekférgek);
  • saját szöveti fehérjék (kollagén);
  • kis molekulatömegű, szerves és szervetlen eredetű vegyületek.

Tuberkulin típusú túlérzékenység

Az első alaposan tanulmányozott késleltetett típusú allergiás reakció a tuberkulin (tuberkulózis mikrobaktériumok kivonata) subcutan beadására adott reakció - a Mantoux teszt. Az injekció beadásának helyén, 6-8 óra elteltével, papula jelenik meg (vörösség és megvastagodás), amelynek maximális súlyosságát az allergénnel való érintkezés után 24-72 órával érik el..

A brucellózis (Burne-teszt), leprás (Fernandez-reakció), leprás (montenegrói teszt), diszentéria (Zuverkalov-teszt), egyes gombás antigének - vagyis a megfelelő betegségek diagnosztizálására szolgáló minták - kórokozókkal történő bőrreakciói hasonlóak a folyamat mechanizmusában..

Granulomatikus túlérzékenység

Ez a típusú gyulladás krónikus fertőző és parazita betegségekben figyelhető meg: tuberkulózis, lepra, szifilisz, brucellózis, toxoplazmózis, schistosomiasis..

Ebben az esetben a kórokozó mikroorganizmusokat megóvják a pusztulástól, és különféle típusú sejtekből - granulómákból - kialakulnak nodularis növekedések, és hosszú idő telik el. Az antigén állandó jelenléte miatt a test immunvála késik - granulomatikus reakció alakul ki, ami szövetek károsodásához vezet.

A granulomák bármilyen szervben megtalálhatók: a bőrben, a nyálkahártyán, a csontokban, a nyirokcsomókban és az idegszövetben. A tuberkulózus granulómák elsősorban a tüdőszövetet érintik, és ezen faj granulómáinak középső részén gyakran nekrotikus régió van jelen. A granuloma fejlődésének csúcspontja 21-28 nap alatt következik be.

Érintkezés túlérzékenység

A sejttípusú túlérzékenység klasszikus példája a kontakt dermatitis, amikor gyulladásos reakció lép fel az allergénkel való bőrrel való érintkezés helyén: bőrpír, hámlás, viszketés, duzzanat.

Az ilyen immunválasz által okozott anyagoknak zsírban oldódónak és képeseknek behatolni a bőrbe, kölcsönhatásba lépve a szöveti fehérjékkel. A kapott vegyületeket a test idegennek érzékeli, ami the típusú helyi immunválaszt vált ki.

Mivel az allergének lehetnek:

  • növények (méreg borostyán, kankalin);
  • fémek (nikkel, króm, kobalt), lakkok, festékek, gyanták;
  • anyagok háztartási vegyszerekben, kozmetikumokban, ruházati festékekben, latexben;
  • gyógyszer-összetevők (antibiotikumok, érzéstelenítők).

Idegen graft elutasítás

Az ilyen típusú immunválasz késleltetettnek is minősül. Kezdetben egy donor transzplantáció sejtek, szövetek vagy szervek formájában gyökerezik, létrejön az általános vérkeringés.

De később (6-8 nap után) a T-sejtek által közvetített gyulladásos reakció léphet fel, amely az erek megsemmisüléséhez és az idegen szövetek kilökéséhez vezet. Ennek a folyamatnak a intenzitása az összeférhetetlenség mértékétől függ a donor és a recipiens között..

Autoimmun betegség

A krónikus betegségek, például a reumás ízületi gyulladás (a kötőszövet és az ízületek gyulladása), a sclerosis multiplex (az agy és a gerincvelő idegszálainak myelin burkolatainak károsodása) lefolyását az jellemzi, hogy a limfociták megtámadják saját egészséges sejtjeiket.

Ez a normál szövetek pusztulásához és az autoimmun gyulladás kialakulásához vezet. Ezen betegségek előfordulásának mechanizmusai nagyon bonyolultak, de úgy gondolják, hogy az autoimmun betegségek késleltetett típusú allergiás reakciókban fordulnak elő..

Szakaszok és fokok

A késleltetett típusú allergiás reakció 3 lépésben zajlik le:

    Immunológiai - az aktuális immunreakciók fázisa az allergén kezdeti ütközésének eredményeként. Az antigént a makrofágok dolgozzák fel és eljuttatják a regionális nyirokcsomókba, ahol átjutnak a T-limfocitákba, amelyek membránján vannak bizonyos receptorok, amelyek felismerik.

Késleltetett típusú allergiás reakció hatásmechanizmusa

Tehát a limfociták, amelyek ebben az esetben antitestek szerepet játszanak, szenzibilizáltak, azaz érzékenységet kapnak egy bizonyos anyaggal szemben. Ez önmagában nem okoz betegséget, de ha ugyanaz az anyag ismét bekerül a testbe, allergén és szenzibilizált limfocita komplex képződik, amely káros hatást fejt ki..

  1. Patokémiai - az a szakasz, amelyben összetett biokémiai reakciók lépnek fel, amelyeket az allergén és a limfociták összekapcsolása vált ki. Ennek eredményeként bizonyos biológiailag aktív anyagok (limfokinek és monokinek) képződnek és szekretálódnak - allergiás közvetítők, amelyek toxikus hatással vannak a sejtekre. Több mint 60 faj van, és mindegyik eltérően hat a különböző sejtekre, a gyulladás fókuszában. Ezenkívül maguk az szenzibilizált T-limfociták citotoxikus hatással vannak a sejtekre..
  2. Patofiziológiai - egy szakasz, amely bemutatja a test reakcióját az allergia mediátorok hatásaira. A kóros folyamat különböző szövetekben és szervekben fordulhat elő, és attól függően, hogy a klinikai tünetek változatosak lehetnek, de a gyulladás szükségszerűen fennáll - a sejt-típusú túlérzékenység legfontosabb része.

Tünetek

A késleltetett típusú túlérzékenység különböző módon manifesztálódhat. Mind az antigén típusától, mind az érintkezés módjától függ. Ha a bőr megnyilvánulásairól beszélünk, akkor ezek a bőrpír, megvastagodás, viszketés (tuberkulin, érintkezési túlérzékenység), valamint a súlyos kontakt dermatitiszrel járó intoxikációs tünetek..

Granulomatikus túlérzékenység esetén a tünetek a gyulladás gócok helyétől függnek nodularis formációk formájában: a tüdőben (légzési nehézség, köhögés), a bőrön (feszesség, nekrózis), az emésztőszervekben (hasmenés, hányinger).

Leggyakrabban az ilyen folyamatoknak szisztémás hatása van, amelyet az általános jólét romlása kísér: gyengeség, súlycsökkenés, láz, ízületek és izmok fájdalma.

A megjelenés okai

A késleltetett típusú allergiás reakció megnyilvánulásának okai a következők:

  • az allergénnel való hosszantartó kapcsolat, különösen a gát szöveteinek fokozott permeabilitása a gyulladásos folyamat eredményeként;
  • a fertőző betegségek krónikus lefolyása, a gyulladás egy vagy több fókuszának (mandulagyulladás, sinusitis, középfülgyulladás, karies) jelenléte a testben;
  • genetikai hajlam;
  • az immunrendszer gyengülése külső és belső tényezők miatt: stressz, túlterhelés, rossz szokások, túlzott kábítószer-használat, krónikus betegségek.

Diagnostics

A kontaktdermatitisz esetében rendszerint nincs nehéz meghatározni az allergénként ható anyagot. Elegendő körültekintően megkérdezni a beteget a bőrreakció időzítéséről és körülményeiről, és alaposan megvizsgálni annak lokalizációját. Támogatás az injekcióval végzett bőrvizsgálatokkal kapcsolatos allergén feltételezésekhez (in vivo).

Vannak olyan szokásos tesztrendszerek, amelyek lehetővé teszik a test érzékenységének megállapítását több tucat különböző allergén ellen. A ragasztó tapaszok tapadnak a száraz, tiszta bőrhez, általában a hátoldalon..

A reakciót 48-72 óra elteltével értékelik, kivéve, ha korábban jelentkezett súlyos kellemetlenség (ebben az esetben a mintát azonnal eltávolítják). A pozitív eredmény (bőrpír, hólyag, duzzanat) megjelenése azt jelzi, hogy a test érzékenyíti egy adott allergénre.

A fertőző betegségek kórokozóival szembeni túlérzékenység esetén az allergén típusának meghatározásához szem előtt kell tartani a beteg által elszenvedett összes betegséget. Lehetséges bőrpróbák lehetséges bakteriális és gombás allergénekkel.

Ebben az esetben a valószínűleg allergén oldatot felviszik a bőrre, és kötszerrel lefedik, vagy a bőr alá fecskendezik. Ha kondenzáció és bőrpír jelentkezik 3 napon belül, ez azt jelzi, hogy a test érzékenyíti ezt az antigént, de nem zárja ki egy másik kórokozóval szembeni érzékenység jelenlétét..

Ezeket a vizsgálatokat kizárólag szakember - allergológus-immunológus - végezheti, aki nemcsak rendelkezik a megfelelő gyakorlati ismeretekkel, hanem képes gyorsan megállítani a páciens testének várható szisztémás reakcióját is. A laboratóriumi bőrvizsgálatok költsége általában 500 rubeltől származik. egy allergénre.

Allergiológiai vizsgálatokat nem végeznek allergiás, fertőző vagy krónikus betegség súlyosbodásakor, terhesség alatt, időskorban (60 év felett). Meg kell jegyezni, hogy két héttel a vizsgálatok előtt abba kell hagyni az antihisztaminok és kortikoszteroidok szedését, hogy elkerüljék a nem megfelelő eredményt..

Késleltetett típusú allergiás reakciót diagnosztizálnak a vénás vér laboratóriumi vizsgálataival (in vitro). A késleltetett túlérzékenységi típus meghatározására szolgáló immunológiai módszer az allergénrel való érintkezés után képződött limfokinek meghatározására szolgáló módszer..

Ez az allergia modern iránya, a beteg számára teljesen biztonságos és ellenjavallatok nélkül. Az ilyen immunológiai laboratóriumokban végzett vizsgálatok költsége 1500 rubeltől származik.

Mikor kell orvoshoz fordulni

A fertőző betegség első jeleinél ajánlatos konzultálni orvosával, hogy időben elindítsa a kezelést és megakadályozza a betegség krónikusvá válását..

Az akut stádiumon kívüli meglévő krónikus betegségek esetén aggodalomra ad okot, ha a beteg hosszú ideig gyengeségre, lázra, étvágycsökkenésre, légszomjra, emésztőrendszeri rendellenességekre, testkiütésre, ízületi fájdalomra panaszkodik.

Lehet, hogy több szakemberhez kell fordulnia e betegség valódi okának meghatározásához: bőrgyógyász, endokrinológus, gastroenterológus, reumatológus.

Kontakt dermatitisz esetén, amikor kétségek merülnek fel az okozó allergénnel kapcsolatban, tanácsos az allergus diagnosztizálása, hogy továbbra is kizárható legyen az érzékenységet okozó antigén érintkezése..

Megelőzés

A fertőző betegségek hátterében fellépő allergiás reakció megelőző intézkedései az immunitás erősítésére szolgálnak, és megvédik a testet a fertőzéstől. Az allergiás megbetegedésekre hajlamosak az akut légzőszervi betegségek haladéktalan kezelése, a fertőzés krónikus gócáinak kialakulásának megelőzése érdekében.

Kontakt dermatitisz esetén a megelőzés legfontosabb módja az antigénnel való teljes érintkezés korlátozása..

Ez azt jelenti, hogy abba kell hagyni az ingerlő összetevőt tartalmazó kozmetikumok vagy háztartási vegyi anyagok használatát, fémallergént tartalmazó ötvözetekből készült ékszereket kell viselni, és el kell távolítani a bőrt a ruházatban lévő fém szerelvényekkel való érintkezéstől.

Ha szakmai tevékenységek során érintkezésbe kerül az antigén, akkor bőrvédő szereket (kesztyű, védőruha) kell használni.

Kezelési módszerek

Késleltetett típusú allergiás reakció kontakt dermatitis formájában jelentkezik néhány napon vagy hetente, ha az allergént helyesen azonosítják, és az interakció teljesen korlátozott.

Gyógyszerek

Ha a kellemetlenség súlyos, ezt kortikoszteroidok helyi alkalmazásával enyhítik. A tuberkulinérzékenység megnyilvánulása egy diagnosztikai intézkedés része, és nem igényel külön kezelést.

Ha allergiás baktériumokra, vírusokra, gombákra, először hatékonyan el kell távolítania a kórokozót. Ehhez használjon megfelelő antivirális, gombaellenes gyógyszereket, antibiotikumokat. Allergén hiányában a szenzibilizáció továbbra is fennáll, de az allergiás reakció nem fordul elő..

A sejttípusú túlérzékenység megnyilvánulásainak kezelésére (autoimmun betegségek kezelésében, szervátültetés után és daganatellenes szerekként) sikeresen alkalmaznak immunszuppresszánsokat - gyógyszereket, amelyek mesterségesen gátolják a test immunitását, ami fontos, ha túlzott immunválasz van..

A következő immunszuppresszív hatások:

  • glükokortikoidok (Prednizon, Diprospan, Dexamethasone) - szteroid hormonok, amelyek szintén sikeresen küzdenek a gyulladásokkal;
  • citosztatikumok (azatioprin, ciklosporin), amelyeket glükokorikoidokkal kombinálva írnak fel és gátolják a sejtek fejlődését, különös tekintettel a gyors megosztásra;

Az összes felsorolt ​​gyógyszert szigorúan a recept szerint adják ki a gyógyszertárakból, nagyon súlyos mellékhatásaik vannak, és hatékonyságuk nagymértékben változhat a betegek között. Ezért az ilyen pénzeszközök felvételét indokolni kell és orvos felügyelete alatt kell végezni: ő írja elő az adagot, a beadás menetét, és szükség esetén módosítja azokat..

A fájdalom enyhítése és a szöveti károsodás csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket (Ibuprofen, Diclofenac) írnak fel, amelyek adagja a fájdalom szindróma súlyosságától függ, de az Ibuprofen esetében nem haladhatja meg a napi 2400 mg-ot (20 rubeltől) és a Diclofenac 150 mg-ot ( 60 db-tól).

A késleltetett túlérzékenység kezelésére gyakran alkalmaznak gyógyszercsoportokat, például immunmodulátorokat. Például írjon elő a Galavit készítmény injekcióit (naponta kétszer 100 mg intramuszkulárisan), amelyek az immunmoduláción kívül gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek. Az eszköz ára 1100 rubeltől kezdődik. 5 ampullára.

Ami az antihisztaminokat illeti, immunkárosodás esetén Ⅳ típusú hatásuk nincs.

Népi módszerek

Az első dolog, amelyet a hagyományos orvoslás kínál különféle allergiás reakciók esetén, a gyógynövény. Valójában ez a módszer elfogadható, és segíthet allergiák bőrkiütésénél, például kontakt dermatitisz esetén. A viszketés, duzzanat és bőrpír eltávolítására a gyógynövények főzetét külsőleg (celandine, orbáncfű, zsálya, tölgyfa kéreg, húr, csalán) használják..

Az infúziókat növényi anyagokból készítjük, amelyekre 20 g zúzott fűt egy pohár vízzel öntünk, vízfürdőben 15 percig melegítjük, 45 percig ragaszkodva. és szűrjük. A gyulladt bőrt naponta többször törölje le.

Nem ajánlott a tradicionális orvoslás lehetőségeinek teljes helyettesítése a népi receptekkel olyan súlyos betegségek kezelésére, mint az autoimmun betegségek. De a gyógynövények gyulladáscsökkentő, vérzéscsillapító, gyógyító hatása, amelyből a díjakat felszámolják, lehetővé teszi az orvos által előírt hagyományos kezelés hatékony kiegészítését, mellékhatások nélkül..

A díjak tartalmazhatják: csalán, vörösáfonya levél, tansy, orbáncfű, nyírfa rügyek és levelek, útifű, cickafark, pitypanggyökér, lábszárvéd, oregánó, üröm, körömvirág, kamilla, immortelle.

Gyógynövény-infúzió (1 evőkanál. L. Gyűjtemény öntsünk 0,5 l forrásban lévő vizet, és egy órán keresztül termoszban ragaszkodjunk) vegyen be egy pohárpoharat napi négyszer egy hónapig vagy hosszabb ideig - amíg az állapot javul, majd 2 hónapig tart..

Egyéb módszerek

A sejttípusú túlérzékenység kezelésének alternatív módszerei között a következőket lehet megkülönböztetni:

  • étrend a gabonafélék, a hüvelyesek és a tejtermékek, valamint a tojás kivételével;
  • klimatoterápia (egy adott éghajlat pozitív hatása);
  • akupunktúra;
  • homeopátia;
  • időszakos böjt;
  • mérsékelt testmozgás.

Lehetséges szövődmények

Mivel a lassú immunreakciók mindig a gyulladásos folyamaton alapulnak, ennek figyelmen kívül hagyása az állapot súlyosbodásához vezet: szövetváltozás és pusztulás, elhalásig, a belső szervek működésének zavara, ízületi deformáció. Ez végül rokkantsághoz és akár halálhoz is vezethet..

A túlérzékenységgel szemben, amely azonnal megnyilvánul, a T-limfociták nem vesznek részt a test késleltetett immunválaszában (24-72 órán keresztül). Allergénekkel való kölcsönhatásuk megzavarja a testet a sejtek szintjén. A krónikus gyulladásos folyamat megfelelő kezelés hiányában azoknak a szerveknek a működési zavarait okozhatja, amelyekben folytatódik..

Cikk tervezése: Nagy Vlagyimir

4. típusú túlérzékenységi videó

Mi késleltetett túlérzékenység: