ALLERGIA

Elemzések

Allergia (görög allos - egy másik és ergon - hatás) - a test fokozott érzékenysége a különféle anyagokkal szemben, reakcióképességének változásával jár. A kifejezést Pirke és Schick osztrák gyermekgyógyászok javasolták (C. Pirquet, B. Schick, 1906), hogy megmagyarázzák a szérumbetegség jelenségeit, amelyeket fertőző betegségben szenvedő gyermekeknél észleltek..

A test fokozott allergiás érzékenysége specifikus, vagyis növeli azt az antigént (vagy más tényezőt), amellyel már kapcsolatba került, és amely szenzibilizációt váltott ki. Ennek a túlérzékenységnek a klinikai megnyilvánulásait általában allergiás reakcióknak nevezik. Az allergén reakciókat, amelyek emberekben vagy állatokban fordulnak elő az allergénekkel való kezdeti kapcsolat során, nem specifikusaknak nevezik. A nem-specifikus allergia egyik lehetősége a paraallergia. A paralelergia egy allergiás reakció, amelyet a szervezet egy allergénje okoz, amelyet egy másik allergén szenzibilizált (például pozitív bőrreakció a gyermekek tuberkulinjával himlővel történő oltás után). P. F. Zdrodovsky munkája értékes hozzájárulást adott a fertőző para-allergia doktrínájához. Az ilyen paraallergia példája a kolera vibrio endotoxinnal szembeni általános allergiás reakció jelensége (lásd Sanarelli-Zdrodovsky jelenség). Egy specifikus allergiás reakció újraindulását egy nem specifikus irritáló anyag beadása után metallurgiának nevezzük (például a tuberkulin reakció újrakezdése egy tuberkulózisos betegnél a tífusz elleni oltás bevezetése után)..

Tartalom

Az allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakciókat két nagy csoportra osztják: azonnali reakciók és késleltetett típusú reakciók. Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók fogalma először a klinikai megfigyelések eredményeként merült fel: Pirke (1906) különbséget tett a szérumbetegség azonnali (gyorsított) és késleltetett (kiterjesztett) formái között, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - gyors anafilaxiás és lassú (tuberkulin) formák között. bőr allergiás reakciók.

Cook (R. A. Cooke, 1947) bőrreakciókat és szisztémás allergiás reakciókat (légzőrendszeri, emésztőrendszeri és egyéb rendszerek) hívtak, amelyek 15-20 perccel azután következnek be, hogy egy adott allergén betegnek vannak kitéve. Ilyen reakciók lehetnek hólyagos hólyagok, hörgőgörcsök, a gyomor-bélrendszer diszfunkciói és még sok más. Az azonnali típusú reakciók magukban foglalják: anafilaxiás sokk (lásd), Ower-jelenség (lásd Bőr anafilaxia), allergiás urticaria (lásd), szérumbetegség (lásd), hörgőasztma nem fertőző-allergiás formái (lásd), széna láz ( pollinosis), angioödéma (lásd Quincke ödéma), akut glomerulonephritis (lásd) és még sok más.

A késleltetett típusú reakciók, szemben a közvetlen típusú reakciókkal, órákban és néha napokban is kialakulnak. Ezek tuberkulózisban, diftériaban, brucellózisban fordulnak elő; hemolitikus streptococcus, pneumococcus, vakcinavírus és még sok más okozta. A szaruhártya-károsodás formájában jelentkező késleltetett allergiás reakciót sztreptokokkusz, pneumokokkusz, tuberkulózis és egyéb fertőzések esetén írják le. Allergiás encephalomyelitis esetén a reakció késleltetett allergiaként is folytatódik. A késleltetett típusra adott reakciók magukban foglalják az úgynevezett kontakt dermatitiszben a növényi (kankalin, borostyán stb.), Ipari (ursolok), gyógyászati ​​(penicillin stb.) Allergénekre adott reakciókat (lásd).

Az azonnali allergiás reakciók számos módon különböznek a késleltetett allergiás reakcióktól..

1. Az azonnali allergiás reakciók 15–20 perccel az allergén szenzibilis szövetekkel való érintkezését követően alakulnak ki, a késleltetett reakciók pedig 24–48 órával később alakulnak ki..

2. Az azonnali allergiás reakciókat a keringő antitestek jelenléte jellemzi a vérben. Késleltetett reakciók esetén a vérben nincs antitest.

3. Azonnali típusú reakciók esetén az egészséges testhez való túlérzékenység passzív átvitele lehetséges a beteg vérszérumával. Késleltetett allergiás reakciók esetén ez a transzfer lehetséges, de nem a vérszérummal, hanem a leukocitákkal, a lymphoid szervek sejtjeivel, a váladék sejtekkel.

4. A lassú reakciókat az allergén citotoxikus vagy litikus hatása jellemzi az érzékenyített leukocitákon. Az azonnali allergiás reakciók esetén ez a jelenség nem jellemző..

5. Késleltetett típusú reakcióknál az allergén toxikus hatása a szövettenyészetre jellemző, ami nem jellemző az azonnali reakciókra.

Az Arthus-jelenség (lásd Arthus-jelenség), amely a fejlődés kezdeti szakaszában közelebb áll az azonnali típusú reakciókhoz, közbenső helyet foglal el az azonnali és késleltetett típusú reakciók között..

Az allergiás reakciók alakulását, valamint az ongenezisben és a filogenezisben megnyilvánuló megnyilvánulásaikat N. N. Sirotinin és tanulói részletesen tanulmányozták. Megállapítást nyert, hogy embrionális periódusban anafilaxia (lásd) nem okozható egy állatban. Újszülöttkor az anafilaxia csak érett állatokban, például tengerimalacokban, kecskékben fejlődik ki, mégis gyengébb formában, mint felnőtt állatoknál. Az allergiás reakciók előfordulása az evolúció során azzal összefüggésben van, hogy a testben megjelenik az ellenanyagok előállításának képessége. A gerincteleneknek szinte nincs képessége specifikus ellenanyagok előállítására. Ez a tulajdonság leginkább a magas melegvérű állatokban és különösen az emberekben fejlődik ki, ezért az embereknél leggyakrabban allergiás reakciókat figyelnek meg, és manifesztációik változatosak.

Az utóbbi időben felmerült az "immunopatológia" kifejezés (lásd). Az immunopatológiai folyamatok magukban foglalják az idegszövet demielinizáló sérüléseit (vakcináció utáni encephalomyelitis, sclerosis multiplex és mások), különféle nephropathiákat, a pajzsmirigy gyulladásának bizonyos formáit, a heréket; a vérbetegségek kiterjedt csoportja (hemolytic thrombocytopenic purpura, vérszegénység, leukopenia), összekapcsolva az immunoematológiai részben, ugyanazon folyamatokhoz kapcsolódik (lásd).

A különféle allergiás betegségek patogenezisének tényleges elemzése morfológiai, immunológiai és patofiziológiai módszerekkel azt mutatja, hogy az összes immunopatológiai betegségcsoportba egyesített betegség allergiás reakciókon alapszik, és az immunopatológiai folyamatokban nincs alapvető különbség a különféle allergének által okozott allergiás reakciókhoz képest..

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusai

Azonnali allergiák

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusát három, egymással szorosan összefüggő szakaszba lehet osztani (A. D. Ado szerint): immunológiai, patokémiai és patofiziológiai.

Az immunológiai szakasz az allergének és az allergiás antitestek kölcsönhatása, azaz egy allergén-antitest reakció. Az ellenanyagok, amelyek allergiás reakciókat okoznak, ha allergénekkel kombinálják, bizonyos esetekben kicsapó tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis kicsapódhatnak például allergénekkel való reakció során. anafilaxiával, szérumbetegséggel, Arthus-jelenséggel. Az anafilaxiás reakciót egy állatban nemcsak az aktív vagy passzív szenzibilizáció okozhatja, hanem az in vitro előállított allergén-antitest komplex bevezetése a véráramba. A kapott komplex patogén hatásában a komplement fontos szerepet játszik, amelyet az immunkomplex rögzít és aktivál.

A betegségek egy másik csoportjában (szénanátha, atonikus hörgő asztma és mások) az antitesteknek nincs tulajdonsága, hogy kicsapódjanak egy allergénre történő reakció során (hiányos antitestek).

Allergiás antitestek (reaginok) atonikus emberi betegségek esetén (lásd Atopia) nem képeznek oldhatatlan immunkomplexeket a megfelelő allergénkel. Nyilvánvaló, hogy nem rögzítik a komplementet, és a kórokozó hatás az ő részvétele nélkül valósul meg. Az allergiás reakció feltétele ezekben az esetekben az allergiás antitestek rögzítése a sejteken. Az atonikus allergiás betegségben szenvedő betegek vérében az allergiás antitestek jelenléte a Prausnitz - Küstner reakcióval határozható meg (lásd Prausnitz - Küstner reakció), amely bizonyítja a vérszérummal fokozott érzékenység passzív átvitelének lehetőségét a betegből egészséges ember bőrére..

Patokémiai szakasz. Az antigén-antitest reakció következménye az azonnali típusú allergiás reakciókban a sejtek és a szövetek biokémiájának alapos változásai. Számos enzimrendszer aktivitása, amely a sejtek normál működéséhez szükséges, élesen romlik. Ennek eredményeként számos biológiailag aktív anyag szabadul fel. A biológiailag aktív anyagok legfontosabb forrása a kötőszövet hízósejtjei, amelyek kiválasztják a hisztaminot (lásd), a szerotonint (lásd a) és a heparint (lásd). Ezeknek az anyagoknak a hízósejt-granulátumokból történő felszabadítása több szakaszban megy végbe. Először az „aktív degranuláció” az energiafelhasználással és az enzimek aktiválásával jár, majd a hisztamin és más anyagok felszabadulásával, valamint az ioncserével a sejt és a környezet között. A hisztamin felszabadulása a vér fehérvérsejtjeiből (basofilekből) is származik, amelyeket a laboratóriumban felhasználhatnak az allergia diagnosztizálására. A hisztamin a hisztidin aminosav dekarboxilezésével képződik, és kétféle formában lehet a testben: lazán kötődik a szöveti fehérjékhez (például hízósejtekben és basofilekben, heparinnal gyenge kötés formájában) és szabad, élettanilag aktív. A szerotonin (5-hidroxi-triptamin) nagy mennyiségben található a vérlemezkékben, az idegrendszer H emésztőrendszerének szöveteiben és számos hízósejtben lévő állatban. A biológiailag aktív anyag, amely fontos szerepet játszik az allergiás reakciókban, szintén lassú hatású anyag, amelynek kémiai természetét még nem fedik le teljesen. Bizonyítékok vannak arra, hogy ez a neuraminsav-glükozidok keveréke. A bradykinin anafilaxiás sokk során is felszabadul. A plazma kininek csoportjába tartozik, plazma bradykininogenből képződik, enzimek (kininázok) által elpusztítva, inaktív peptideket képezve (lásd az allergiás reakciók közvetítőit). A hisztamin mellett szerotonin, bradykinin, egy lassan ható anyag, az allergiás reakciók során olyan anyagok szabadulnak fel, mint például acetilkolin (lásd), kolin (lásd), norepinefrin (lásd) és mások. Az árbocsejtek főleg hisztaminot és heparint bocsátanak ki; heparin, hisztamin képződnek a májban; a mellékvesékben - adrenalin, norepinefrin; vérlemezkékben - szerotonin; az idegszövetben - szerotonin, acetilkolin; a tüdőben - lassú hatású anyag, hisztamin; plazmában - bradykinin és így tovább.

A patofiziológiai stádiumot a test funkcionális rendellenességei jellemzik, amelyek az allergén-antitest (vagy allergén-reagin) reakció és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása eredményeként alakulnak ki. E változások oka mind az immunológiai reakciónak a test sejtjeire gyakorolt ​​közvetlen hatása, mind számos biokémiai mediátor. Például az intradermális injekcióval végzett hisztamin az ún. „Lewis hármas válasz” (viszketés az injekció beadásának helyén, eritéma, buborékfóliák), amely az azonnali allergiás bőrreakcióra jellemző; a hisztamin simaizom-összehúzódást, szerotonin - a vérnyomás változását (emelkedést vagy esést, a kezdeti állapottól függően), a hörgők és az emésztőrendszer simaizomzatának csökkenését, a nagyobb erek szűkülését, valamint a kis ér- és kapillárisok kiszélesedését okozza; a bradykinin simaizom-összehúzódást, értágítást, pozitív leukocita kemotaxist okozhat; a hörgők izma (emberben) különösen érzékeny a lassan ható anyag hatására.

A test funkcionális változásai és ezek kombinációja alkotják az allergiás betegség klinikai képét.

Az allergiás betegségek patogenezise gyakran az allergiás gyulladás különböző formáin alapul, amelyek különböző lokalizációjúak (bőr, nyálkahártya, légzés, emésztőrendszer, idegszövet, nyirokmirigyek, ízületek és így tovább), hemodinamikai károsodás (anafilaxiás sokkkal), simaizom-görcsök (hörgőgörcs a hörgő asztmában).

Lassú allergiás reakciók

Lassú allergia oltásokkal és különféle fertőzésekkel alakul ki: bakteriális, vírusos és gombás. Az ilyen allergia klasszikus példája a tuberkulin túlérzékenység (lásd Tuberkulin allergia). A késleltetett allergia szerepe a fertőző betegségek patogenezisében leginkább a tuberkulózisban mutatkozik meg. A szenzibilizált állatoknak a tuberkulózis baktériumok helyi adagolásakor erős sejtes reakció lép fel esetleges bomlás és üregképződés formájában - a Koch-jelenség. A tuberkulózis számos formája Koch-jelenségnek tekinthető az aerogén vagy hematogén eredetű superinfekció helyén..

A késleltetett allergia egyik típusa a kontakt dermatitis. Ennek oka számos alacsony molekulatömegű növényi eredetű anyag, ipari vegyi anyagok, lakkok, festékek, epoxik, tisztítószerek, fémek és metalloidok, kozmetikumok, gyógyszerek és még sok más. A kontaktdermatitis megszerzéséhez egy kísérletben az állatok leggyakrabban alkalmazott szenzibilizációja 2,4-dinitro-klór-benzol és 2,4-dinitrofluor-benzol bőrön történő alkalmazásával.

A közös kontaktallergének valamennyi típusát ötvöző közös jellemző az, hogy képesek fehérjékhez kötődni. Egy ilyen vegyület valószínűleg kovalens kötésen keresztül alakul ki a fehérjék szabad amino- és szulfhidrilcsoportjaival.

Három szakasz különböztethető meg a késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásában is..

Immunológiai stádium. Az immunhiányos limfociták allergénnal való érintkezés után (például a bőrben) a vérön és a nyirokérin átjutnak a nyirokcsomókba, ahol átalakulnak robbanásban gazdag RNS-sejtekké. A szaporodó robbanások visszajutnak limfocitákká, amelyek képesek "felismerni" allergénüket ismételt érintkezéskor. A kifejezetten "kiképzett" limfociták egy része a thymus mirigybe kerül. Egy ilyen speciálisan szenzibilizált limfocita érintkezése a megfelelő allergéntel aktiválja a limfocitát, és számos biológiailag aktív anyag felszabadulását idézi elő..

A vér limfociták két klónjáról (B- és T-limfociták) kapcsolatos modern adatok lehetővé teszik, hogy újra elképzeljük szerepüket az allergiás reakciók mechanizmusában. Késleltetett típusú reakciókhoz, különösen kontakt dermatitiszhez, T-limfocitákra (thymus-dependens limfocitákra) van szükség. Minden olyan hatás, amely csökkenti az állatok T-limfocita-tartalmát, élesen elnyomja a késleltetett típusú túlérzékenységet. Az azonnali típusú reakció megköveteli a B-limfocitákat mint sejteket, amelyek képesek immunkompetens sejtekké alakulni, amelyek antitesteket termelnek.

Bizonyítékok vannak a thymus mirigy hormonális hatásainak szerepéről a limfociták "kiképzésében".

A kórokémiai stádiumot számos biológiailag aktív, fehérje és polipeptid jellegű anyag felszabadulása szenzibilizált limfociták által teszi lehetővé. Ide tartoznak: transzfer faktor, egy makrofágok migrációját gátló faktor, limfocitotoxin, blastogén faktor, faktor, amely fokozza a fagocitózist; kemotaxis faktor, és végül egy olyan tényező, amely megvédi a makrofágokat a mikroorganizmusok káros hatásaitól.

Az antihisztaminok nem gátolják a késleltetett típusú reakciókat. A kortizol és az adrenokortikotrop hormon elnyomja őket, passzív módon csak a mononukleáris sejtek (limfociták) terjesztik őket. Ezek a sejtek nagyrészt realizálják az immunológiai reakcióképességet. Ezen adatok fényében nyilvánvalóvá vált a vér limfocita-tartalmának különféle típusú bakteriális allergiákkal való növekedésének régóta ismert ténye..

A patofiziológiai stádiumot a szövetekben bekövetkező változások jellemzik, amelyek a fenti mediátorok hatására alakulnak ki, valamint az érzékenyített limfociták közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásával összefüggésben. E szakasz legfontosabb megnyilvánulása a különféle típusú gyulladások kialakulása.

Fizikai allergiák

Az allergiás reakció nemcsak egy vegyi anyag, hanem egy fizikai inger hatására is kialakulhat (hő, hideg, fény, mechanikai vagy sugárzási tényezők). Mivel a fizikai irritáció önmagában nem okoz ellenanyagok képződését, különféle hipotéziseket fogalmaztak meg.

1. Beszélhetünk azokról az anyagokról, amelyek a testben fizikai irritáció hatására keletkeznek, vagyis olyan szekunder, endogén autoalergénekről, amelyek érzékenyítő allergén szerepet vállalnak.

2. Az antitestek képződése fizikai irritáció hatására kezdődik. A nagy molekulatömegű anyagok és a poliszacharidok enzimes folyamatokat indukálhatnak a testben. Talán stimulálják az ellenanyagok képződését (az érzékenyítés kezdete), elsősorban a bőr érzékennyé tételét (reaginok), amelyeket egy speciális fizikai stimulus hatására aktiválnak, és ezek az aktivált antitestek, mint egy enzim vagy katalizátor (mint például a hisztamin erős liberalizálói és más biológiailag aktív szerek) kiváltják a szöveti anyagok felszabadulását.

Ehhez a fogalomhoz közel áll Cook hipotézise, ​​miszerint a spontán bőrérzékenyítő tényező enzimszerű faktor, a protéziscsoport instabil komplexet képez a savófehérjével.

3. A Burnet klonális szelekciós elmélete szerint feltételezik, hogy a fizikai ingerek, akárcsak a kémiai stimulációk, a „tiltott” sejtklón proliferációját vagy immunolotikusan kompetens sejtek mutációit okozhatják..

Az azonnali és késleltetett allergia szöveti változásai

A közvetlen és késleltetett allergiák morfológiája különféle humorális és celluláris immunológiai mechanizmusokat tükröz..

Az azonnali típusú allergiás reakciókat, amelyek akkor fordulnak elő, amikor az antigén-antitest komplexek a szöveteknek vannak kitéve, a hiperergikus gyulladás morfológiája jellemzi, amelyet a fejlődés sebessége, az alteratív és érrendszeri-exudatív változások túlsúlya, valamint a proliferációs és reparatív folyamatok lassú lefolyása jellemez..

Megállapítást nyert, hogy az azonnali típusú allergiák alternatív változásai az immunkomplexek komplementének hisztopatogén hatásaival, az érrendszeri exudatív hatásokkal pedig vazoaktív aminok (gyulladásos mediátorok), elsősorban hisztamin és kininek, valamint kemotaktikus (leukotaktikus) és degranuláló (az árbochoz viszonyítva) felszabadulásával járnak. sejtek) komplementer hatás révén. Az alternatív változások elsősorban az erek falán, a paraplasztikus anyagon és a kötőszövet rostos szerkezetén alapulnak. Ezeket a plazma impregnálás, mucoid duzzanat és fibrinoid transzformáció képviselik; a változás szélsőséges kifejezése a közvetlen típusú allergiás reakciókra jellemző fibrinoid nekrózis. A kifejezett plazmorrhagiás és vaszkuláris exudatív reakciók durván diszpergált fehérjék, fibrinogén (fibrin), polimorfonukleáris leukociták, amelyek "emésztik" az immunkomplexeket, és a vörösvértestek megjelenésével járnak az immun gyulladás területén. Ezért a fibrinos vagy fibrinus-vérzéses váladék jellemzi az ilyen reakciókat. A proliferációs-reparatív reakciók azonnali allergiák esetén késleltetve és gyengén expresszálódnak. Ezeket a vaszkuláris endoteliális és periteliális sejtek proliferációja (adventitia) képviseli, és idővel egybeesnek a mononukleáris-histiocitikus makrofágok elemek megjelenésével, amely tükrözi az immunkomplexek eltávolítását és az immunreparatív folyamatok kezdetét. Az azonnali típusú allergiák morfológiai változásainak legjellemzőbb dinamikáját az Arthus-jelenség (lásd Arthus-jelenség) és az Auveri-reakció (lásd a bőr anafilaxiája) mutatják be..

Az ember sok allergiás betegségének középpontjában az azonnali típusú allergiás reakciók jelentkeznek, amelyek túlnyomórészt az altatív vagy érrendszeri exudatív változásokkal járnak. Például érrendszeri változások (fibrinoid nekrózis) szisztémás lupus erythematosus esetén (1. ábra), glomerulonephritis, periarteritis nodosa és egyéb, érrendszeri exudatív megnyilvánulások szérumbetegségben, urticaria, Quincke ödéma, széna láz, kruppusi tüdőgyulladás, valamint polyserositis és polyserositis és reuma, tuberkulózis, brucellózis és még sok más.

A túlérzékenység mechanizmusát és morfológiáját nagymértékben az antigén stimulus jellege és mennyisége, a vérben való keringésének időtartama, a szövetekben elfoglalt helyzet és az immunkomplexek jellege (keringő vagy rögzített, heterológ vagy autológ komplexek képezik, amelyek helyben antitestek és a szövetek szerkezeti antigénjeinek kombinálásával alakulnak ki).. Ezért az azonnali típusú allergia morfológiai változásainak, az immunválaszhoz való tartozásuk értékeléséhez az immunhisztokémiai módszer alkalmazásával bizonyítékok szükségesek (2. ábra), amely lehetővé teszi nemcsak a folyamat immunitásának megbeszélését, hanem az immunkomplex összetevőinek (antigén, antitest, komplement) azonosítását és meghatározzák azok minőségét.

Késleltetett típusú allergia esetén az érzékenyített (immun) limfociták reakciója nagy jelentőséggel bír. Hatásuk mechanizmusa nagyrészt hipotetikus, bár a szövettenyészetben vagy egy allograftban immun immun limfociták által okozott hisztopatogén hatás ténye nem kétséges. Úgy gondolják, hogy a limfocita a felületén antitest-szerű receptorokkal érintkezésbe kerül a célsejttel (antigén). Megmutatták, hogy a célsejt lizoszómái aktiválódnak az immun limfocitákkal való kölcsönhatás során, és a H3 timidin DNS-címke a célsejtet „átadja” nekik. Ezeknek a sejteknek a membránjai nem fuzionálódnak, még akkor sem, ha a limfociták a célsejtbe mélyen áthatolnak, amit meggyőzően bebizonyítottak mikrocinematográfiai és elektronmikroszkópos módszerekkel.

Az érzékenyített limfocitákon túl a makrofágok (hisztociták) részt vesznek késleltetett típusú allergiás reakciókban is, amelyek specifikus reakcióba lépnek az antigénnel, felületükön adszorbeált citofil antitestek felhasználásával. Az immun limfociták és a makrofágok összefüggése nem egyértelmű. Csak a két sejt szoros érintkezését képezték úgynevezett citoplazmatikus hidak formájában (3. ábra), amelyeket elektronmikroszkópos vizsgálat segítségével detektáltak. Lehet, hogy a citoplazmatikus hidakat az antigénről szóló információ továbbítására használják a makrofágok (RNS vagy RNS - antigén komplexek formájában); talán a limfocita a maga részéről serkenti a makrofág aktivitását, vagy azzal kapcsolatban citopatogén hatást mutat.

Úgy gondolják, hogy késleltetett típusú allergiás reakció fordul elő bármilyen krónikus gyulladás esetén, az autoantigének felbomlása következtében a pusztuló sejtekből és szövetekből. Morfológiai szempontból sok közös a késleltetett allergia és a krónikus (intersticiális) gyulladás között. Ezeknek a folyamatoknak a hasonlósága - a lymphohistiocytic szöveti infiltráció érrendszeri-plazmorrhagiás és parenhimális-disztrófikus folyamatokkal kombinálva - nem azonosítja őket. Az érzékenyített limfocitákban az infiltrált sejtekben való részvétel bizonyítható histofermentokémiai és elektronmikroszkópos vizsgálatokban: késleltetett típusú allergiás reakciók esetén a savas foszfatáz és a dehidrogenázok aktivitásának megnövekedése a limfocitákban, magjaik és a nukleoliák térfogatának megnövekedése, a poiissziók G számának növekedése,.

A humorális és sejtes immunitás morfológiai megnyilvánulásainak összehasonlítása immunopatológiai folyamatokban nem indokolt, ezért az azonnali és késleltetett allergia morfológiai megnyilvánulásainak kombinációja teljesen természetes.

Sugárzási allergia

A sugárterhelés allergiás problémájának két szempontja van: a sugárzásnak a túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatása és az autoallergia szerepe a sugárbetegség patogenezisében.

A sugárzásnak az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatását a legalaposabban tanulmányozzák, például anafilaxia segítségével. Az expozíciót követő első hetekben, néhány nappal az antigén szenzibilizáló injekciója előtt, az érzékenyítéssel egyidejűleg vagy az azt követő első napon, a túlérzékenységi állapot gyengült vagy egyáltalán nem alakul ki. Ha az antigén szétbontó injekcióját később, az antitest termelés helyreállítása után hajtják végre, akkor anafilaxiás sokk alakul ki. A szenzibilizáció után néhány nappal vagy héttel végzett besugárzás nem befolyásolja az érzékenység állapotát és az antitest titereket a vérben. A sugárzásnak a késleltetett sejtek túlérzékenységi reakcióira (például tuberkulin, tularin, brucellin stb. Esetén végzett allergiás tesztekre) gyakorolt ​​hatását ugyanazok a törvények jellemzik, azonban ezek a reakciók valamivel radioaktív.

Sugárbetegségnél (lásd) az anafilaxiás sokk megnyilvánulása a betegség periódusától és a klinikai tünetektől függően felerősödhet, gyengülhet vagy megváltozhat. A sugárbetegség patogenezisében bizonyos szerepet játszanak a besugárzott szervezet allergiás reakciói az exogén és endogén antigének (autoantigének) vonatkozásában. Ezért a deszenzibilizáló kezelés hasznos mind a sugárterhelés akut, mind krónikus formáinak kezelésében..

Az endokrin és az idegrendszer szerepe az allergia kialakulásában

Az endokrin mirigyek szerepét az allergia kialakulásában az állatok eltávolításával, különféle hormonok alkalmazásával és a hormonok allergén tulajdonságainak tanulmányozásával tanulmányozták..

Hipofízis-mellékvesék

A hipofízis hormonok és a mellékvesék allergiára gyakorolt ​​hatásáról szóló adatok ellentmondásosak. A legtöbb tény azonban azt sugallja, hogy az allergiás folyamatok nehezebbek az agyalapi mirigy vagy az adrenalektómia által okozott mellékvese-elégtelenség ellen. A glükokortikoid hormonok és az ACTH általában nem gátolják az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulását, és csak hosszabb időn át történő beadása vagy a nagy dózisok használata bizonyos mértékben gátolja fejlődését. A lassú típusú allergiás reakciókat jól elnyomják a glükokortikoidok és az ACTH.

A glükokortikoidok antiallergikus hatása az antitesttermelés gátlásával, a fagocitózissal, a gyulladásos reakció kialakulásával és a szöveti permeabilitás csökkenésével jár..

Nyilvánvaló, hogy csökkent a biológiailag aktív mediátorok felszabadulása és a szövetek érzékenysége is. Az allergiás folyamatokat olyan metabolikus és funkcionális változások kísérik (hipotenzió, hypoglykaemia, fokozott érzékenység az inzulinra, eozinofília, lymphocytosis, megnövekedett káliumionok koncentrációja a vérplazmában és csökkent nátriumionok koncentrációja), amelyek a glükokortikoid elégtelenség jelenlétére utalnak. Megállapítást nyert, hogy ez nem mindig feltárja a mellékvese elégtelenséget. Ezen adatok alapján V. I. Pytsky (1968) hipotézist fogalmazott meg a glükokortikoid hiányosság kiegészítő mellékvese mechanizmusairól, amelyeket a kortizol kötődésének fokozódása a vérplazma fehérjékhez, a sejtek érzékenységének elvesztése vagy a szövetekben a kortizol metabolizmusának fokozódása okozza, ami a hormon hatékony koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

Pajzsmirigy

Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy normális működése az szenzibilizáció kialakulásának egyik fő feltétele. A tirodektomizált állatok csak passzív módon szenzibilizálhatók. A tiroidektómia gyengíti az érzékenységet és az anafilaxiás sokkot. Minél rövidebb az antigén beadása és a tiroidektómia közötti idő, annál kisebb a hatása a sokk intenzitására. A túlérzékenység előtti tiroidektómia gátolja a csapadék megjelenését. Ha a pajzsmirigyhormonokat szenzibilizációval párhuzamosan adják, akkor növekszik az antitestek képződése. Bizonyítékok vannak arra, hogy a pajzsmirigyhormonok fokozják a tuberkulin reakciót.

Thymus

A thymus mirigy szerepét az allergiás reakciók mechanizmusában az e mirigy immunogenezisben játszott szerepére vonatkozó új adatokkal összefüggésben vizsgálják. Mint tudod, a rágcsálmirigy nagy szerepet játszik a nyirokrendszer felépítésében. Hozzájárul a nyirokmirigyek limfocitákkal történő kolonizációjához és a nyirokrendszer regenerálódásához különféle sérülések után. A csecsemőmirigy (lásd) alapvető szerepet játszik azonnali és késleltetett allergia kialakulásában, különösen újszülötteknél. A közvetlenül a születés után thimectomizált patkányokban az Arthus-jelenség nem alakul ki a szarvasmarha-szérumalbumin későbbi injekciói során, bár a nem specifikus helyi gyulladás, amelyet például terpentin okoz, a thimectomia hatására nem változik. Felnőtt patkányokon a thymus mirigy és lép egyidejű eltávolítása után az azonnali allergiás reakciók gátlódnak. Az ilyen állatokban, amelyek lószérum-szenzibilizáltak, egyértelműen gátolják az anafilaxiás sokkot az antigén szétválasztó dózisának intravénás beadása révén. Megállapítottuk azt is, hogy az egereknek a sertésembrió thymusmirigy-extraktuma beadása hypo- és agammaglobulinémiát okoz.

A thymus mirigy korai eltávolítása az összes késleltetett típusú allergiás reakció kialakulásának gátlását is okozza. Újszülöttkori thimectomia után egerekben és patkányokban nem lehet lokális késleltetett reakciókat elérni a tisztított protein antigénekre. Az antithimikus szérum ismételt injekciói hasonló hatással bírnak. Újszülött patkányokban a thymus mirigy eltávolítása és az elpusztult tuberkulózus mikobaktériumokkal való szenzibilizáció után az állat életének 10–20. Napján a tuberkulin reakció kevésbé kifejezett, mint a kontroll nem operált állatokban. A csirke korai thymectomia jelentősen meghosszabbítja a homogrft transzplantációjának idejét. A thimectomia ugyanolyan hatással van az újszülött nyulakra és egerekre. A thymus mirigy vagy nyirokcsomó sejtek transzplantációja helyreállítja a recipiens limfoid sejtek immunológiai kompetenciáját.

Számos szerző tulajdonítja az autoimmun reakciók kialakulását a thymus mirigy károsodott funkciójával. Sőt, spontán hemolitikus vérszegénységgel rendelkező donoroktól átültetett, timont mirigyekkel ellátott thymctomized egerekben autoimmun rendellenességeket figyelnek meg.

ivarmirigyek

Számos hipotézis létezik a nemi mirigyeknek az allergiára gyakorolt ​​hatásáról. Egy jelentés szerint a kasztrálás az elülső hipofízis hiperfunkcióját okozza. Az agyalapi mirigy hormonjai csökkentik az allergiás folyamatok intenzitását. Az is ismert, hogy az elülső agyalapi mirigy hiperfunkciója a mellékvesék működésének stimulálódásához vezet, amely a kasztrálás után az anafilaxiás sokkkal szembeni fokozott ellenállás közvetlen oka. Egy másik hipotézis szerint a kasztrálás a nemi hormonok hiányát okozza a vérben, ami szintén csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. A terhesség, akárcsak az ösztrogének, elnyomhatja a késleltetett bőrreakciót a tuberkulózissal. Az ösztrogének gátolják a kísérleti autoimmun pajzsmirigygyulladás és a polyarthritis kialakulását patkányokban. Hasonló hatás nem érhető el progeszteron, tesztoszteron alkalmazásával.

A bemutatott adatok megmutatják a hormonok kétségtelen hatását az allergiás reakciók kialakulására és lefolyására. Ez a hatás nem izolált, és az összes endokrin mirigy, valamint az idegrendszer különböző részeinek komplex működése formájában valósul meg..

Idegrendszer

Az idegrendszer közvetlenül részt vesz az allergiás reakciók minden szakaszában. Ezenkívül maga az idegszövet allergének forrássá válhat a testben, különféle károsító szerekkel való érintkezés után; az antigén antitestekkel szembeni allergiás reakciója alakulhat ki.

Az antigén helyi alkalmazása az érzékenyített kutyák agyféltekéjének motoros kéregében izomhipotenziót okozott, és néha megnövekedett tónus és spontán izom-összehúzódások az alkalmazáskal ellentétes oldalon. Az antigénnek a medulla oblongata-ra gyakorolt ​​hatása csökkentette a vérnyomást, csökkent légzési mozgásokat, leukopéniát, hiperglikémiát. Az antigén alkalmazása a hypothalamus szürke köpenyén jelentős erythrocytosishoz, leukocytosishoz és hiperglikémiához vezetett. Az elsősorban heterogén szérum izgalmas hatással van az agykéregre és a szubkortikális képződményekre. A test szenzibilizált állapota alatt gyengül az izgató folyamat erőssége, gyengül az aktív gátlás folyamata: romlik az idegrendszeri mobilitás, csökken az idegsejtek munkaképessége.

Az anafilaxiás sokk reakció kialakulásával az agykéreg, a szubkortikális ganglionok és a diencephalon képződményeinek elektromos aktivitásának jelentős változásai társulnak. Az elektromos aktivitás változásai az idegen szérum bevezetésének első másodpercétől kezdődnek, és később fázis jellegűek.

Számos kutató javasolta az autonóm idegrendszer részvételét az anafilaxiás sokk és különféle allergiás reakciók mechanizmusában az allergiás jelenségek kísérleti vizsgálatában. A jövőben számos klinikus kifejtette véleményét az autonóm idegrendszer szerepéről az allergiás reakciók mechanizmusában a hörgő asztma, allergiás dermatózisok és egyéb allergiás természetű betegségek patogenezisének tanulmányozásával kapcsolatban. Így a szérumbetegség patogenezisének vizsgálata kimutatta az autonóm idegrendszeri rendellenességek jelentős jelentőségét e betegség mechanizmusában, különös tekintettel a vagus fázis (a vérnyomás csökkentése, élesen pozitív Ashner-tünet, leukopénia, eozinofília) jelentős szerepére a gyermekek szérumbetegségének patogenezisében. Az autonóm idegrendszer idegsejtjeiben és a különféle neuro-effektor szinapszisokban a gerjesztés átvitelének közvetítőinek tanulmányozása szintén tükröződik az allergia vizsgálatában, és jelentősen elősegítette az autonóm idegrendszer szerepét az egyes allergiás reakciók mechanizmusában. Az allergiás reakciók mechanizmusának ismert hisztaminhipotézisével együtt megjelentek kolinerg, dystonikus és egyéb elméletek az allergiás reakciók mechanizmusáról.

A nyúl vékonybélének allergiás reakciójának tanulmányozása során jelentős mennyiségű acetilkolin átmenetet fedeztek fel kötött állapotból szabad állapotba. Az autonóm idegrendszer mediátorok (acetilkolin, szimpatin) és a hisztamin kapcsolatát az allergiás reakciók kialakulása során nem tisztázták.

Bizonyítékok vannak az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus osztályainak szerepéről az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusában. Egyes jelentések szerint az allergiás szenzibilizáció állapotát kezdetben a szimpatikus idegrendszer tónusának domináns formájában fejezik ki, amelyet ezután parasimpatikotónia vált fel. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részének az allergiás reakciók kialakulására gyakorolt ​​hatását mind műtéti, mind farmakológiai módszerekkel vizsgáltam. Ado A. D. és Tolpegina T. B. (1952) tanulmányai kimutatták, hogy szérummal, valamint a szimpatikus idegrendszer bakteriális allergiáinál megfigyelhető a specifikus antigén iránti ingerlékenység növekedése; az antigénnek az érzékenyített tengerimalacok szívére gyakorolt ​​hatása a szimpatin felszabadulását idézi elő. Lószérummal szenzibilizált macskák izolált és perfusírusos, nyaki szimpatikus ganglionjával végzett kísérletekben egy specifikus antigén bevezetése a perfúziós áramba a ganglion izgatottságát idézi elő, és ennek megfelelően lerövidíti a harmadik századot. Növekszik a csomópont elektromos irritáció és acetilkolin iránti ingerlékenysége a fehérje-szenzibilizáció után, és egy meghatározott antigén adagnak való kitettség után csökken.

A szimpatikus idegrendszer funkcionális állapotának megváltozása az állatok allergiás szenzibilizációjának egyik legkorábbi kifejezése.

Számos kutató találta meg a parasimpátikus idegek ingerlékenységének növekedését a fehérje-szenzibilizáció során. Megállapítottuk, hogy az anafilotoxin gerjeszti a simaizmok parasimpatikus idegeinek végét. Az allergiás szenzibilizáció kialakulása során fokozódik a parasimpatikus idegrendszer és az állatokkal belsőleges szervek érzékenysége kolinra és acetilkolinra. Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) hipotézise szerint az anafilaxiás (parafilaxiás) sokkot az egész autonóm idegrendszer megnövekedett tónusának tekintik (Danielopol szerint az amphotonia), az adrenalin (szimpatin) és az acetilkolin vérben történő felszabadulásának növekedésével. Szenzibilizációs állapotban mind az acetilkolin, mind a szimpatin termelése növekszik. Az anafilaktogén nem specifikus hatást vált ki - az acetilkolin (prekolin) felszabadulását a szervekben és egy specifikus hatást - ellenanyagok termelődését. Az antitestek felhalmozódása specifikus fitoxitist okoz, az acetilkolin (prekolin) felhalmozódása pedig nem specifikus anafilaxiát vagy paraphylaxist. Az anafilaxiás sokkot "hipokinineszteráz" diatézisnek tekintik.

A Danielopolis hipotézisét általában nem fogadják el. Számos tény van azonban az allergiás szenzibilizáció állapotának kialakulása és az autonóm idegrendszer funkcionális állapotának változása közötti szoros kapcsolatról, például a szív, a bél, a méh és más szervek kolinerg beidegző készülékeinek kolin és acetilkolin iránti ingerlékenységének hirtelen növekedése miatt..

Ado A.D. szerint a kolinerg típusú allergiás reakciókat különböztetik meg, amelyekben a vezető folyamat a kolinerg szerkezetek reakciója, a histaminerg típusú reakciók, amelyekben a hisztamin játszik vezető szerepet, a szimpatikus típusú reakciók (feltehetően), ahol a vezető mediátor együttérzés, és végül vegyes típusú különféle reakciók. Az ilyen allergiás reakciók lehetősége, amelyek mechanizmusában más biológiailag aktív termékek, különösen egy lassan reagáló anyag, nem zárja ki a.

Az öröklődés szerepe az allergia kialakulásában

Az allergiás reakcióképességet nagyrészt a test örökletes tulajdonságai határozzák meg. Az örökletes allergiára való hajlam mellett a testben a környezet hatására allergiás alkotás vagy allergiás diatézis alakul ki. Az exudatív diatézis, az eozinofil diatézis stb. Közelében vannak.A gyermekek allergiás ekcéma és az eksudatív diatézis gyakran megelőzi a hörgőasztma és más allergiás betegségek kialakulását. A kábítószer-allergia háromszor gyakrabban fordul elő allergiás reakcióképességű betegekben (csalánkiütés, szénanátha, ekcéma, hörgőasztma és egyéb)..

A különféle allergiás betegségekben szenvedő betegek örökletes terheinek tanulmányozása kimutatta, hogy ezeknek körülbelül 50% -ának több generációja rokonai vannak, akiknek különféle allergiás megnyilvánulásai vannak. Az allergiás betegségben szenvedő gyermekek 50,7% -ánál is előfordult családi anamnézis. Egészséges egyéneknél az örökletes anamnézisben legfeljebb 3-7% -ban fordul elő allergia.

Hangsúlyozni kell, hogy nem az allergiás betegség önmagában öröklődik, hanem csupán a legkülönfélébb allergiás betegségek hajlama, és ha a vizsgált betegnek például csalánkiütői vannak, akkor különböző nemzedékekben lévő rokonai lehetnek hörgőasztma, migrén, Quincke ödéma formájában. nátha és így tovább. Az allergiás betegségekre való hajlam öröklési mintáinak felfedezésére tett kísérletek azt mutatták, hogy Mendel szerint ez recesszív vonásként örökölhető.

Az örökletes hajlandóságnak az allergiás reakciók előfordulására gyakorolt ​​hatását egyértelműen azonos ikreknél az allergia vizsgálatának példája bizonyítja. Számos esetet írnak le az allergia teljesen azonos megnyilvánulásaival azonos ikrekben azonos allergénkészlettel. Amikor az allergének bőrvizsgálattal titrálják, az azonos ikrek teljesen azonos bőrreakció-titereket mutatnak, valamint ugyanolyan mennyiségű allergiás ellenanyagot (reagint) mutatnak a betegséget okozó allergénekhez. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az allergiás állapotok örökletes állapota fontos tényező az allergiás alkotás kialakulásában.

Az allergiás reakcióképesség életkorához kapcsolódó jellemzőinek vizsgálatakor az allergiás betegségek számának két növekedése figyelhető meg. Az első - legkorábban gyermekkorban - 4-5 éves korig. Az allergiás betegség örökletes hajlamán alapul, és élelmi, háztartási, mikrobiális allergénekkel nyilvánul meg. A második emelkedést a pubertás idején figyeljük meg, és az allergiás alkotás kialakulásának befejeződését tükrözi az öröklési tényező (genotípus) és a környezet hatására.

Bibliográfia

Ado A. D. Általános allergológia, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. A védő antitestek képződéséről, szabályozásáról és a nem specifikus stimulációról szóló aktuális adatok, Zh. mic., epid. és immun., 5. szám, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Az immunológia alapjai, M., 1958; Multivolume útmutató a patológiás élettanhoz, szerk. Sirotinina, N. I., 1. vers, 1. o. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergia és immunitás, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Párizs), t. 74. o. 225, 1913; Bray G. Az allergia legújabb fejleményei, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia az elméletben és a gyakorlatban, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Betegségek és gazdaszervezet-rezisztensek, L., 1935, bibliogr.; Immunopatológia a Klinikben és a Forschungban, valamint az Autoantikörper problémája, hrsg. v. Miescher P. u. Vorlaender C. O., Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études, a spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14. o. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Az allergia gyakorlata, St Louis, 1948, bibliogr.

Szövetváltozások az allergiában

Burnet F. M. Cellular immunológia, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Néhány pásztázó elektronmikroszkópos megfigyelés stimulált limfocitákon, J. Path., V. 104. o. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die Zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, ige, dtsch. pálya. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; A sejtes immunitás közvetítői, szerk. előterjesztette: H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágok és immunitás, Amszterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatikus interakció a makrofágok és a limfocita sejtek között antitest szintézisben, Science, v. 143. o. 964, 1964, bibliogr.

Sugárzási allergia

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. és Shalnova G. A. Allergia és sugárzás, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. és Zaretskaya Y. M. Sugárzási immunológia és transzplantáció, M., 1970, bibliogr..


B. A. Ado; Petrov R. V. (sugárzó), Serov V. V. (amerikai szabadalom).

A szervezet allergiás reakcióinak típusai

Az allergia a test fokozott érzékenysége egy adott anyaggal vagy anyagokkal (allergének) szemben. Az allergia fiziológiás mechanizmusa révén antitestek képződnek a testben, amelyek miatt fokozott vagy csökkent érzékenység lép fel. Az allergia általános rossz közérzetben, bőrkiütésben és a nyálkahártya súlyos irritációjában nyilvánul meg. Az allergiás reakciók négy típusát különböztetjük meg..

1. típusú allergiás reakciók

Az első típusú allergiás reakció az anafilaxiás túlérzékeny reakció. Az első típusú allergiás reakció esetén újból meg kell sérülni a hízósejtek és a membránok felszínén lévő szövetekben. Biológiailag aktív anyagok (heparin, bradykinin, szerotonin, hisztamin stb.) Kerülnek a véráramba, ami fokozott szekréciót, simaizom-görcsöket, intersticiális ödémát és csökkent membrán-permeabilitást eredményez..

Az első típusú allergiás reakció tipikus klinikai tünetekkel jár: anafilaxiás sokk, hamis kereszthaj, urticaria, vazomotoros nátha, atópiás hörgő asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció a citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő ellenanyagok a szövet- és sejtmembránok mesterségesen beépített vagy természetes alkotóelemeivel reagálnak. Az allergiás reakció citológiai típusát az újszülött hemolitikus betegségénél figyeljük meg Rhesus-konfliktus, hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia, gyógyszer-allergia miatt.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció egy harmadik típusú reakcióra utal, és túlérzékenységi reakció, amelyben kicsapódó antigén komplexek keletkeznek (antitest kis mennyiségű antigénekkel szemben). A gyulladásos folyamatok, beleértve az immunkomplex nephritist és a szérumbetegséget, a komplement rendszer aktiválódása következtében merülnek fel, amelyet a kicsapó komplexek erek falán történő lerakódások okoznak. A harmadik típusú allergiás reakcióban a szöveteket a véráramban keringő immunkomplexek károsítják.

Immunkomplex reakció alakul ki rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunocomplex glomerulonephritis, exogén allergiás kötőhártya-gyulladás esetén.

4. típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció negyedik típusa késleltetett túlérzékenység vagy celluláris reakció (sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció). A reakció annak köszönhető, hogy egy specifikus antigén érintkezik a T-limfocitákkal. T-sejt-függő késleltetett általános vagy helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki az antitesttel való ismételt érintkezés során. Osztály kilökődése, allergiás kontakt dermatitis stb. Fordul elő, bármilyen szövet és szerv bevonható a folyamatba..

A negyedik típusú allergiás reakcióknál a légzőrendszer, a gyomor-bél traktus és a bőr leggyakrabban érintett. A sejttípusú allergiás reakció jellemző a tuberkulózisra, brucellózisra, fertőző-allergiás hörgő asztmára és más betegségekre.

Van egy ötödik típusú allergiás reakció is, amely túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimuláló hatással vannak a sejtműködésre. A tirotoxikózis, amely autoimmun betegség, példája egy ilyen reakciónak..

Thyrotoxicosis esetén a tiroxin hiperprodukciója a specifikus antitestek aktivitásának eredményeként alakul ki.

Allergiás reakciók

Az allergia olyan kóros folyamat, amely az immunrendszer túlérzékeny reakciójának nyilvánul meg egy olyan anyag lenyelésekor, amelyre az első interakció során szenzibilizáció jött létre. Csecsemőkorban és gyermekkorban manifesztálódik, és az életkorral eltűnik (vagy nem tűnik el), vagy felülmúl egy felnőttet. A patológia enyhén hatással lehet a betegre, vagy súlyosan mérgezi a mindennapi életet - az allergéntől függően.

Az allergiás reakciót szemfájdalom, orrfolyás, csalánkiütés, légzési problémák és egyéb tünetek jelentik. A belélegzett fűporportól a fémekig, festékekkel, gyógyszerekkel, ételekkel, rovarmérgekkel, háztartási vegyszerekkel kezdve allergénként működik..

kórokozó kutatás

A túlérzékenység az immunrendszer fokozott reakciójában fejeződik ki, amely nem jelent veszélyt az anyagra. Az allergiás reakciók osztályozása ötféle túlérzékenységet foglal magában, amelyeket két alcsoportra osztanak:

  • azonnali típusú allergiás reakciók (GST);
  • késleltetett típusú allergiás reakciók (HRT);

Az idézett rövidítésekben a „G” jelentése „túlérzékenység”. Az első alcsoportba tartozik az 1., 2., 3. típusú allergiás reakciók, a második a 4. és 5. csoport.

Anafilaxiás típusban az anyaggal való első interakció IgE-t termel. IgE - ellenanyagok, amelyek hízósejtekhez és basofilekhez kapcsolódnak. Amikor az anyag ismét belép a testbe, ezeket a sejteket túl aktiválják. Ennek eredményeként nátha, szénanátha, dermatitisz, csalánkiütés, hörgőasztma és mások.

A következő (második) típus citotoxikus, az IgG és IgM antitestek részt vesznek benne, ami provokálja az antigént a sejtmembránból. Az allergének a test saját sejtjei, amelyek hatása alatt megváltoztak, például bizonyos gyógyszerek beadása után, vagy a paraziták, baktériumok, vírusok hatásain. Miután az antigént felfedezték a sejtmembránon, az utóbbi a három lehetséges módszer egyikével megsemmisül. Ezek a folyamatok leukopénia, hemolitikus vérszegénység, thrombocytopenia formájában nyilvánulnak meg..

A harmadik típus az immunkomplex. Van egy fejlesztés, amelybe IgG és IgM kapcsolódik. Számos antigénnel rendelkező antigén-antitest immunkomplexek képződnek a szövetekben vagy a véráramban, és ott megmaradnak, később bizonyos körülmények között gyulladást okozva. Ilyenek például a kötőhártya-gyulladás, dermatitisz, szérumbetegség, rheumatoid arthritis.

A negyedik típus - akkor fordul elő, amikor az antigén és a T-limfocita kölcsönhatásba lép, ami gyulladást vált ki. Ez a reakció lassú, tehát a megnyilvánulások csak 1-3 nap múlva láthatók. Ezek hatással vannak a bőrre, a légzőszervekre és a gyomor-bélrendszerre, de bármilyen szövet válaszolhat.

Az ötödik típus a sejtközvetített reakciók, a sejtfelszíni antigének elleni antitestek által okozott autoszenzitizáció. A reakciót szenzibilizált T-limfociták közvetítik. Példa erre a túlzott pajzsmirigy aktivitás Graves-kórban..

Az allergiák típusai, hatásmechanizmusa, klinikai megnyilvánulások

Az allergiás reakciók különböző tünetekkel manifesztálódnak, és érintkezhetnek az emberi test egy vagy több rendszerében.

Az allergiák különböző formáit a túlérzékenység típusa és az allergének jellemzői magyarázzák..

Jelenleg négyféle allergiát különböztetünk meg, amelyek mindegyikének megvan a saját fejlődésének mechanizmusa, és bizonyos klinikai tünetekkel manifesztálódnak..

Az emberi immunrendszer és allergiák, mi a kapcsolat?

Az emberi immunrendszer az egyik legfontosabb funkciót látja el - biztosítja a test sejt- és makromolekuláris állandóságát, az élet bármely pillanatában megvédve az idegenektől..

Ezt úgy érik el, hogy semlegesítik vagy elpusztítják a testbe hatoló baktériumokat, vírusokat és parazita formákat..

Az immunrendszer szervei megsemmisítik az atipikus sejteket is, amelyek a testben megjelennek különböző kóros folyamatok eredményeként.

Az emberi immunrendszer összetett felépítésű, és az alábbiakból áll:

  • Különálló szervek - lép és a thymus mirigy;
  • A test különböző helyein elhelyezkedő nyirokszövet-szigetek. A nyirokcsomók, a bélcsomók és a garat limfoid gyűrűje nyirokszövetből áll;
  • Vérsejtek - limfociták és speciális fehérjemolekulák - ellenanyagok.

A mentesség minden egyes része elvégzi a munkáját. Egyes szervek és sejtek felismerik az antigéneket, mások emlékeznek a szerkezetükre, mások hozzájárulnak az idegen szerkezetek semlegesítéséhez szükséges ellenanyagok előállításához.

A szervezetben élettani szempontból bármilyen antigén a testbe történő első behatoláskor ahhoz a tényhez vezet, hogy az immunrendszer emlékszik szerkezetére, elemzi azt, megjegyzi és előállít antitesteket, amelyeket hosszú ideig a plazmában tárolnak.

Az antigén legközelebbi érkezésekor az előre felhalmozódott antitestek gyorsan semlegesítik azt, ami megakadályozza a betegségek kialakulását.

Az antitestek mellett a T-limfociták részt vesznek a test immunválaszában, antigént pusztító tulajdonságokkal bíró enzimeket szekretálnak.

Az allergiás reakció az immunrendszer antigénekre adott reakciójának típusa szerint fordul elő, de egy ilyen reakció a kóros fejlődési útvonalon halad át..

Az emberi testet szinte állandóan több száz különféle anyag befolyásolja. Belépnek a légzőrendszerbe és az emésztőrendszerbe, néhány behatol a bőrbe.

Ezen anyagok többségét az immunrendszer nem érzékeli, vagyis a születésektől nem állnak ellenük..

Az allergiáról azt mondják, hogy egy vagy több anyaggal szembeni túlérzékenység lép fel. Ennek következtében az immunrendszer allergiás reakciót vált ki..

Még nem érkezett pontos válasz az immunitás változásának okaira, azaz az allergia okaira. Az elmúlt évtizedekben megfigyelték az érzékenyített emberek számának növekedését..

Az allergusok ezt a tényt asszociálják azzal a ténnyel, hogy egy modern ember nagyon gyakran talál új ingereket neki, amelyek többségét mesterségesen nyerik..

Szintetikus anyagok, színezékek, kozmetikumok és parfümök, gyógyszerek és étrend-kiegészítők, tartósítószerek, különféle ízfokozók - ezek az immunrendszerre idegen szerkezetek, amelyekre hatalmas mennyiségű antigént termelnek.

Sok tudós az allergia kialakulását azzal a ténygel társítja, hogy az emberi test túlterhelt.

Az immunrendszer szerveinek antigén telítettsége, egyes testrendszerek veleszületett tulajdonságai, krónikus kóros betegségek és fertőző betegségek, stressz és helmint fertőzések az immunrendszer működési zavarának provokatorjai, amelyek az allergiák fő okai lehetnek.

Az allergia kialakulásának fenti mechanizmusa csak az exoallergénekre vonatkozik, azaz a külső ingerlőkre. De vannak endo-allergének, azaz a testben termelődnek.

Az emberekben számos struktúra nem lép kölcsönhatásba az immunitással, ez biztosítja normális működését. Példa erre a szemlencse..

De fertőző lézió vagy trauma esetén a lencse természetes elszigeteltsége zavart, az immunrendszer az új tárgyat idegennek tekinti és reagál rá, antitesteket termelve. Ez lendületet ad bizonyos betegségek kialakulásának..

Endoallergeneket akkor állítanak elő, amikor a normál szövet szerkezete a sejtek szintjén megváltozik fagyás, égés, sugárzás vagy fertőzés miatt. A kórosan megváltozott szerkezet idegen lesz az immunitáshoz, ami allergia kialakulásához vezet.

Minden allergiás reakciónak egyetlen fejlődési mechanizmusa van, amely több szakaszból áll:

  • IMMUNOLÓGIAI SZAKASZ. Jellemző az antigén első behatolása a testbe, erre reagálva az immunrendszer antitesteket termel. Ezt a folyamatot szenzibilizációnak nevezzük. Az ellenanyagok egy bizonyos idő elteltével képződnek, és az antigének már elhagyhatják a testet, ezért az első alkalommal, amikor valaki érintkezésbe kerül egy allergéntel, az allergiás reakció leggyakrabban nem alakul ki. De ez elkerülhetetlenül felmerül az antigének későbbi behatolásakor. Az antitestek megtámadják az antigéneket, ami az antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet.
  • PATHOKÉMIAI SZAKASZ. Az antigén-antitest komplexek úgynevezett hízósejteken hatnak, megsértik membránjukat. Az árbocsejtek granulátumokat tartalmaznak, amelyek inaktív stádiumban vannak a gyulladásos mediátorok számára. Ide tartoznak a bradykinin, hisztamin, szerotonin és még sokan mások. Az emlősejtkárosodás a gyulladásos mediátorok aktiválásához vezet, amelyek ennek következtében az általános véráramba jutnak.
  • PATHOPHSISIOLÓGIAI SZAKASZ - a gyulladásos mediátorok szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának eredménye. Allergiás tünetek alakulnak ki - kapillárisok kiszélesednek, kiütés képződik a testben, nagy mennyiségű nyálkahártya és gyomor-szekréció alakul ki, duzzanat és görcsök jelentkeznek a hörgőkben.

Az immunológiai és a patokémiai szakasz között az időtartam percekből és órákból, valamint hónapokból és évekből állhat.

A kórokémiai szakasz nagyon gyorsan kialakulhat. Ebben az esetben az allergia minden megnyilvánulása hirtelen jelentkezik..

Az allergiás reakciók osztályozása típus szerint (Jell és Coombs szerint)

A gyógyászatban az allergiás reakciókat négy típusra osztják. Közöttük különböznek a fejlődés mechanizmusa és a klinikai kép.

Hasonló osztályozást dolgozott ki Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964-ben.

  1. Az első típus az anafilaxiás vagy reagin reakciók;
  2. A második típus a citolitikus reakciók;
  3. A harmadik típus az immunkomplex reakciók;
  4. A negyedik típus a sejtközvetített reakciók..

Az allergiás reakciók minden típusának megvan a maga fejlődési mechanizmusa és bizonyos klinikai megnyilvánulásai. Különböző típusú allergiák fordulnak elő mind tiszta formában, mind bármilyen formában kombinálhatók.

1 típusú allergia

Az allergiás reakció első típusa akkor fordul elő, amikor az E (IgE) és a G (IgG) csoportba tartozó antitestek kölcsönhatásba lépnek antigénekkel.

A kapott komplexek a hízósejt membránokon és a basofilekön helyezkednek el, ami viszont biológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok - felszabadulásához vezet..

A testre gyakorolt ​​hatása az allergia klinikai megnyilvánulásait okozza.

Az első típusú anafilaxiás reakciók kezdete néhány percig vagy néhány óráig tart, miután az allergén bejutott a testbe.

Az 1. típusú túlérzékenységi reakció fő alkotóelemei az allergének (antigének), reaginek, bazofilok és hízósejtek.

Ezen komponensek mindegyike ellátja funkcióját allergiás reakciók előfordulásakor..

Az allergének

A legtöbb esetben a növények mikrorészecskéi, fehérjék, termékek, állati nyálfehérjék, gyógyszerek, különféle gombák spórái és számos más szerves anyag az anafilaxiás reakciók provokátoraiként működnek..

Az elvégzett vizsgálatok még nem derítették fel teljesen, hogy a fizikai és kémiai tulajdonságok befolyásolják-e az anyag allergén hatását.

Pontosan megállapították, hogy szinte az összes allergén egybeesik az antigénekkel 4 tulajdonságban, ezek:

  • antigenitás;
  • sajátosságai;
  • Immunogenitás;
  • Vegyérték.

A leghíresebb allergének tanulmányozása lehetővé tette, hogy megértsük, hogy mindegyik multiantigén rendszert képvisel, amely több allergén alkotóelemet tartalmaz..

Tehát a virágzó parlagfű pollenjében háromféle komponenst találtak:

  • Frakció, amely nem rendelkezik allergén tulajdonságokkal, de azzal a lehetőséggel, hogy fokozza az IgE osztályba tartozó antitestek termelését;
  • Egy frakció, amely allergén tulajdonságokkal és az IgE antitestek aktiválásának funkciójával rendelkezik;
  • Frakció, amelynek tulajdonságai nem indukálják az antitest képződést, és nem reagálnak az immunreakciótermékekre.

Néhány allergén, például a tojásfehérje, idegen a testszérumban, a legerősebb antigének, míg mások gyengék.

Az anyag antigenitása és immunogenitása nem befolyásolja annak allergén jellegét.

Úgy gondolják, hogy az inger allergén hatását számos tényező határozza meg, ezek:

  • Az allergén fizikai-kémiai eredete, azaz fehérje, poliszacharid vagy molekulatömeg.
  • A testre ható inger mennyisége (adag).
  • Ahol az allergén bejut a testbe.
  • Érzékenység a katabolizmusra.
  • Adjuváns, azaz az immunválasz fokozása, tulajdonságai.
  • A test alkotmányos jellemzői.
  • Az immunszabályozási folyamatok immunreaktivitása és élettani képessége.

Megállapítást nyert, hogy az atópiás betegségek öröklődnek. Az atópiára hajlamos személyek magas IgE-osztálya kering a vérben és megnövekedett eozinofilszám.

Reagins

Az első típusú túlérzékenységért felelős antitestek az IgE és IgG4 osztályba tartoznak.

A kapcsok szerkezete klasszikus, két hasonló polipeptid könnyű lánc és két hasonló nehéz lánc képviseli. Láncok, amelyek diszulfidhidakkal kapcsolódnak egymáshoz.

Az egészséges emberek IgE-szintje a szérumban nem haladja meg a 0,4 mg / L-t. Az allergiák kialakulásával ezek szintje jelentősen növekszik.

Az IgE antitestek nagymértékben citofilnek mutatkoznak a basofilekkel és hízósejtekkel szemben.

Az IgE felezési ideje és az azt követő elimináció a testből 2-3 nap, ha ezek megkötődnek basofilekhez és hízósejtekhez, akkor ez az időszak több hetet ér el..

Basofilek és hízósejtek

A bazofilok a vérben keringő fehérvérsejtek 0,5–1,0% -a. A bazofileket nagyszámú, elektronban sűrű granulátum jelenléte jellemzi, amelyek biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak.

Az árbocsejtek szinte az összes szerv és szövet szerkezeti egységei..

A hízósejtek legnagyobb koncentrációja a bőrben, az emésztő- és légzőrendszer nyálkahártyáin, a vér és a nyirokok környékén található..

Ezen sejtek citoplazmájában granulátumok vannak, biológiailag aktív anyagokkal.

A basofilek és a hízósejtek aktiválódnak, amikor antitest-antigén komplex keletkezik. Ez viszont az allergiás reakciók összes tünetéért felelős gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet.

Allergiás mediátorok

A hízósejtekből kilépő összes mediátort primer és szekunder csoportokra osztjuk.

Az elsődleges anyagokat a zsugorítás előtt képződnek, és granulátumban vannak. Ezek közül az allergia kialakulása során a legjelentősebb a hisztamin, a neutrofilek és eozinofilek kemotaxinjai, szerotonin, proteázok, heparin.

A másodlagos mediátorok akkor alakulnak ki, amikor a sejteket antigén aktiválásnak vetik alá..

A másodlagos mediátorok közé tartozik:

  • A leukotriének;
  • Vérlemezke aktivációs faktor;
  • A prosztaglandinok;
  • Bradykinins
  • A citokinek.

A szekunder és primer gyulladásos mediátorok koncentrációja az anatómiai zónákban és a szövetekben nem azonos.

Az egyes mediátorok az allergiás reakciók kialakulásában látják el a funkciójukat:

  • A hisztamin és a szerotonin növeli az érfalak permeabilitását, csökkenti a simaizomokat.
  • A neutrofilek és az eozinofilek kemotaxinjai stimulálják egymás termelését.
  • A proteázok aktiválják a nyálkahártyát a hörgőfában, és az erek alapmembránjának lebomlását okozzák.
  • A vérlemezke aktivációs faktor a vérlemezke aggregációjához és degranulációjához vezet, fokozza a tüdőszövet simaizom-összehúzódását.
  • A prosztaglandinok növelik a tüdő izmainak összehúzódó képességét, vérlemezke-adhéziót és értágítást okoznak.
  • A leukotriének és a bradykininek növelik az erek falának permeabilitását és csökkentik a tüdő izmait. Ezek a hatások sokkal hosszabb ideig tartanak, mint a hisztamin és a szerotonin..
  • A citokinek részt vesznek a szisztémás anafilaxia előfordulásában, okozva tüneteket, amelyek gyulladással járnak. Számos citokin támogatja a helyi gyulladást.

Az anafilaxiás (reagin) túlérzékenységi reakciók meglehetősen nagy allergiás csoport kialakulását okozzák, ezek a következők:

  • Atópiás hörgő asztma;
  • Csalánkiütés;
  • Allergiás nátha;
  • Szénanátha;
  • Anafilaxiás sokk;
  • Ekcéma;
  • Ételallergia.

Az allergiás reakció első típusa inkább a gyermekekre jellemző.

Második típus

Citotoxikus reakciók alakulnak ki az IgM vagy IgG kölcsönhatása során a sejtmembránon található antigénnel.

Ez okozza a komplement rendszer aktiválását, azaz a test immunválaszát. Ez pedig a változatlan sejtek membránjainak károsodásához vezet, ez megsemmisíti őket - lízist.

A citológiai reakciók jellemzőek:

  • Trombocitopénia, leukocytopenia, hemolitikus vérszegénység formájában jelentkező gyógyszer allergia.
  • Újszülött hemolitikus betegsége;
  • Vérátömlesztési reakciók az allergia típusa szerint;
  • Autoimmun pajzsmirigygyulladás;
  • Nefrotoxikus jáde.

A második típusú reakciók diagnosztizálása az IgM és IgG1-3 osztályba tartozó szérum citotoxikus antitestek kimutatásán alapul..

Harmadik típus

Az immunkomplex reakciókat immunkomplexek (IR) okozzák, amelyek az antigén (AH) és a specifikus antitestek (AT) kölcsönhatása során alakulnak ki..

Az immunkomplexek képződése a fagociták általi elfogáshoz és az antigén eltávolításához vezet.

Ez általában nagy immunkomplexeknél fordul elő, hipertóniával szembeni túlzott antitestekkel..

A magas vérnyomás magas szintjén kialakult kisméretű immunkomplexek gyengén fagocitizálódnak és immunopatológiai folyamatokhoz vezetnek.

Az antigénfelesleg krónikus fertőzésekben fordul elő, ha hosszabb ideig érintkeznek a külső antigénekkel, abban az esetben, ha a test folyamatos autoimmunizáción megy keresztül.

Az immunkomplexek által kiváltott válasz súlyossága a komplexek mennyiségétől és a szövetekben történő lerakódásuk szintjétől függ.

Az immunkomplexek késhetnek az erek falában, a vese glomerulusának alapmembránjában, az ízületi felületek szinoviális tasakában, az agyban.

A 3. típusú túlérzékenységi reakció gyulladást és degeneratív-disztrofikus változásokat okoz az immunkomplexek által érintett szövetekben.

A leggyakoribb betegségek, amelyeket az allergiás reakció harmadik típusa okoz:

  • Rheumatoid arthritis;
  • glomerulonephritis;
  • Allergiás alveolitis;
  • Multidiódusos eksudatív eritéma;
  • Bizonyos típusú kábítószer-allergiák. Leggyakrabban az ilyen típusú túlérzékenység bűnösei a szulfonamidok és a penicillin.

Az immunkomplex reakciók a meningitis, malária, hepatitis, helminthiasis kialakulását kísérik.

A 3. típusú túlérzékenységi reakciók fejlõdésük több szakaszán megy keresztül.

Az immunkomplexek lerakódása után a komplementrendszert megkötik és aktiválják.

Ennek a folyamatnak az eredményeként bizonyos anafilatoxinok képződnek, amelyek viszont hízósejt degranulációt okoznak a gyulladásos mediátorok felszabadulásával.

A hisztaminok és más biológiailag aktív anyagok növelik az érfalak áteresztőképességét, és megkönnyítik a polimorfonukleáris leukociták felszabadulását a véráramból a szövetbe.

Anafilatoxinok hatására a neutrofilek az immunkomplexek lerakódásának helyén koncentrálódnak.

A neutrofilek és az immunkomplexek kölcsönhatása az utóbbi aktivációjához és a polikationos fehérjék, a lizoszomális enzimek, a szuperoxid gyökök felszabadításához vezet..

Ezek az elemek helyi szöveti károsodásokhoz vezetnek, és serkentik a gyulladásos reakciót..

A sejtek megsemmisítésében és a szövetek lebomlásában a MAK is részt vesz - a membrán támadó komplex, amely a komplement rendszer aktiválásakor képződik.

A harmadik típusú allergiás reakciók teljes ciklusa funkcionális és szerkezeti rendellenességekhez vezet a szövetekben és a szervekben.

Negyedik típus

A sejtek által közvetített reakciók az intracelluláris baktériumok, vírusok, gombák, protozoák, szöveti antigének és számos kémiai és gyógyászati ​​anyag hatására jelentkeznek..

A gyógyszerek és a vegyi anyagok az allergiás reakció negyedik típusát okozzák, általában a makromolekulák és a testsejtek antigén módosításával, végül új antigenitási tulajdonságokat kapnak, és az allergiás reakciók célpontjai és indukálóivá válnak..

Általában a sejtközvetített reakciók a szervezet fontos védő tulajdonságai, amelyek megvédik az embert a sejtekben levő protozoák és mikrobák negatív hatásaival szemben.

Az antitestvédelem nem hat ezekre a kórokozó szervezetekre, mivel nem képes bejutni a sejtekbe.

A metabolikus és fagocitikus aktivitás növekedése, amely a 4. típusú reakcióknál fordul elő, a legtöbb esetben a mikrobák pusztulásához vezet, amelyek az immunrendszer ilyen reakciójának okai.

Azokban a helyzetekben, amikor a kórokozó formák semlegesítésének mechanizmusa nem lesz eredményes, és a kórokozó továbbra is a sejtekben van, és állandó antigénirritáló hatású, a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók krónikuskká válnak..

A 4. típusú allergiás reakció fő alkotóelemei - T-limfociták és makrofágok.

Egy vegyi anyag behatolása a bőrbe és más szervekbe a bőr fehérjeszerkezeteivel való kombinációjához és az allergén tulajdonságaival rendelkező makromolekulák képződéséhez vezet..

Ezt követően az allergének felszívódnak a makrofágokban, aktiválódnak a T-limfociták, differenciálódásuk és proliferációjuk.

Az szenzibilizált T-limfociták ismételt érintkezése ugyanazzal az allergéntel aktivációt idéz elő, és serkenti a citokinek és kemokinek termelését..

Befolyásuk alatt a makrofágok koncentrálódnak arra az helyre, ahol az allergén található, és stimulálják funkcionális képességüket és metabolikus aktivitásukat..

A makrofágok elkezdenek oxigéngyököket, litikus enzimeket, nitrogén-monoxidot és számos biológiailag aktív anyagot termelni és szabadítani a környező szövetekbe..

Ezek az elemek negatívan érintik a szöveteket és a szerveket, gyulladást és helyi degeneratív-pusztító folyamatot okozva..

A 4. típusú allergiás reakciók klinikailag kezdenek megnyilvánulni, kb. 48–72 órával az allergén szervezetbe jutása után.

Ebben az időszakban aktiválódnak a T-limfociták, a makrofágok felhalmozódnak az allergének felhalmozódása helyett, maguk az allergének aktiválódnak és szöveti mérgező elemek képződnek.

A sejtek által közvetített reakciók határozzák meg a következő betegségek kialakulását:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergiás kötőhártya-gyulladás;
  • Fertőző-allergiás nátha és hörgő asztma;
  • brucellózistól;
  • Tuberkulózis;
  • Lepra.

Az ilyen típusú túlérzékenység a szervátültetés során a transzplantátum kilökődésekor fordul elő..

Mi a késleltetett és azonnali allergia?

Az allergia szokásos módon oszlik meg az alábbiak szerint, attól függően, hogy mennyi ideig tartott kifejlődni:

  • Az azonnali típusú allergiás reakciókat a tünetek kialakulása jellemzi szinte közvetlenül az allergénrel való érintkezés után.
  • A lelassult allergia típusát a tünetek legkorábban egy irritáló szerrel való érintkezést követő napi megjelenése jellemzi.

Az allergia e két típusra történő felosztása elsősorban a hatékony kezelési rend kidolgozásához szükséges.

Azonnali típus

Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az ellenanyagok túlnyomórészt a testfolyadékokban áramlanak. Néhány perccel az allergiás anyaggal való második expozíció után allergia lép fel..

Ismételt érintkezés után antigén-antitest komplexek képződnek a testben.

A közvetlen allergia típusa az első, második és részben harmadik típusú allergiás reakciókban nyilvánul meg, amelyek a Jell és Coombs szerinti osztályozáshoz kapcsolódnak..

Az azonnali típusú allergiás reakciók a fejlõdés minden szakaszában, azaz immunológiai, patokémiai és patofizikai állapotokon mennek keresztül. Különbözik egymástól a gyors átmenetből.

Az ingerrel való érintkezés pillanatától az első tünetek megjelenéséig 15 perc és két-három óra telik el. Időnként ez csak néhány másodpercet vesz igénybe..

Az azonnali típusú allergiát leggyakrabban az alábbiak okozhatják:

  • Gyógyszerek;
  • Növények pollenje;
  • Élelmiszer termékek;
  • Szintetikus anyagok;
  • Háztartási vegyszerek;
  • Állati nyálfehérje.

Az azonnali típusú fejlõdés allergiái többek között:

  • Anafilaxiás sokk;
  • Rhinoconjunctivitis;
  • A hörgőasztma rohama;
  • csalánkiütés;
  • Ételallergiák;
  • Quincke ödéma.

Az olyan állapotok, mint az anafilaxiás sokk és a Quincke ödéma, fejlesztésük első percében gyógyszereket igényelnek..

Használjon antihisztaminokat, súlyos esetekben hormonokat és anti-sokk kezelést.

Lassú típus

A késleltetett túlérzékenység 4 típusú allergiás reakcióra jellemző.

Általában két-három nappal az allergén szervezetbe jutása után alakul ki..

Az ellenanyagok nem vesznek részt a reakció kialakulásában. Az antigének támadják meg a szenzibilizált limfocitákat, amelyek a testben már kialakultak az antigén első behatolásakor..

Minden gyulladásos folyamat a limfociták által kiválasztott aktív anyagokat okozza..

Ennek eredményeként aktiválódik a fagocitikus reakció, a monociták és a makrofágok kemocitózisa fordul elő, gátolja a makrofágok mozgását, a leukociták felhalmozódnak a gyulladás területén.

Mindez kifejezett gyulladásos reakcióhoz vezet, ezután granulómák kialakulásával..

Lassú allergiákat gyakran az alábbiak okoznak:

  • Gombák spórái;
  • Különböző baktériumok;
  • Feltételesen patogén organizmusok - sztafilokokok és streptokokok, toxoplazmózis, tuberkulózis és brucellózis kórokozói;
  • Szérum oltások;
  • Anyagok közelében, egyszerű kémiai vegyületekkel;
  • Krónikus gyulladásos patológiák.

A tipikus késleltetett típusú allergiás reakciókhoz egy speciális kezelési módot választanak.

Egyes betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelnek, amelyek célja a szisztémás kötőszöveti patológiák megállítása. Immunszuppresszánsokat is alkalmaznak..

Számos különbség van az azonnali típusú allergiák és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók között:

  • Az inger szenzibilizált szövettel való érintkezését követő 15-20 perccel azonnal megjelenni kezd, legkorábban 24 óra elteltével.
  • Azonnali allergiás reakciók esetén az antitestek keringnek a vérben;.
  • Azonnali fejlõdés típusú reakciók esetén nem zárható ki az egészséges szervezetre való túlérzékenység átadása a már beteg ember vérszérumával együtt. Késleltetett típusú válasz esetén a túlérzékenység átvitele szintén lehetséges, de ezt a leukociták, a lymphoid szervek sejtjeinek és a váladéksejtek átadásával hajtják végre..
  • Késleltetett típusú reakcióknál az allergénnek mérgező hatása van a szövet szerkezetére, ami nem jellemző a közvetlen reakciókra.

A testallergia diagnosztizálásában a fő helyet a betegség megnyilvánulásainak klinikai képe, az allergiás történelem és az immundiagnosztikai vizsgálatok foglalják el..

A besorolt ​​allergológus az összes adat értékelése alapján választja ki a kezelést. Más szakorvosok is részt vesznek a késleltetett reakcióval rendelkező betegek kezelésében..

Az allergiák típusai

Az allergia olyan betegség, amelyet még nem vizsgáltak meg teljesen, ezért időszakonként váratlan formában jelentkezik. Például fémet vagy eszközöket érintő allergia formájában.

Az allergia leggyakrabban:

  1. ÉLELMISZER (ÉLELMISZER). Ezek diófélék (a földimogyoró különösen veszélyesek), tojás, narancs és más citrusfélék (beleértve a gyümölcsleveket), görögdinnye, kivi, csokoládé, datolyaszilva, élesztő, méz, szőlő, hús (marhahús, csirke, hal, beleértve a heringt), fahéj, paradicsom, szójabab, hagyma, fokhagyma, eper és egyéb szezonális bogyók és gyümölcsök, alma, szezámmag, sárgarépa, káposzta, laktóz és gabonafélék számára gyermekek számára, tehéntejfehérje, Nutrilon Pepti tejkészlet, vaj, banán, cukor, glutén, gyömbér, kávé, magvak. Az allergia teljesen biztonságos termékeknek tűnik, tehát ez a lista nem végleges.
  2. ÁLLATOK. Lehetnek macskák, kutyák, halak, papagájok, tengerimalacok és hörcsögök. Ne felejtsük el az állati takarmányokat, amelyek allergiát is okozhatnak. Pontosabban, ha macskát vesz, akkor az allergia elsősorban nem az állatra, hanem a nyál részét képező proteinre nyilvánul meg. Hat macskán szárítva a fehérje belép a levegőbe, majd az orr és a szem nyálkahártyájára, intolerancia reakciót váltva ki. A macskákkal szembeni allergiáról olvassa el a https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html oldalt.
  3. Időszakos ALLERGIA. A fák, növények, gyógynövények, virágok stb. Virágzási időszakában jelenik meg. A súlyosbodások csúcsa tavasszal, nyáron és ősszel kezdődik. Az Ambrosia különösen veszélyes, az allergia nagyon súlyos tünetekkel nyilvánul meg.
  4. GYÓGYSZEREK. A gyógyszeres allergia nagyon veszélyes, mivel halálos lehet. A leggyakoribb allergiák a lidokain, a novokaiin és az egyéb érzéstelenítéshez használt gyógyszerek. Az Amoxiclav, a Viferon mellett a különféle típusú antibiotikumok, például a penicillin.
  5. HÁZ por. A ház porának intoleranciája okozza a legnagyobb kellemetlenséget, mivel lehetetlen teljesen letisztítani a levegőt. Különösen veszélyesek azok a atkák, amelyek szabad szemmel nem láthatók, de életképességük termékei nagyon mérgezőek, és súlyos irritációt okoznak az orr és a szem nyálkahártyáin. Ez különösen akkor nyilvánvaló, ha a helyiségben nagyon száraz levegő van, mivel ebben az esetben a porkoncentráció eléri a maximumot.
  6. ÖSSZESEN. A penészgomba spórái, amelyek a testbe kerülnek a légzőrendszeren keresztül vagy étellel, nemcsak allergiát, hanem mérgezést is okozhatnak. Amellett, hogy olyan betegségek vannak, mint az aspergillosis, leukémia, kardiovaszkuláris patológiák. A tünetek a legtöbb esetben hasonlóak a porral szembeni allergiához. Fontos, hogy rendszeresen ellenőrizze a helyiségeket a penészedés szempontjából, különösen a magas páratartalmú rejtett helyeken.
  7. AZ INGYENES BITEK. Szúnyogok, méhek, szarvak, szúnyogok, pókok, hangyák és más rovarok harapása allergiát okozhat. Különösen veszélyesek azok a méhcsípések, amelyek mérgező szúrást hagynak a testben. Az emberi test reakciója kiszámíthatatlan lehet, az egyszerű bőrpírral, súlyos viszketéssel és természetes fájdalommal egészen az anafilaxiáig, amely halálhoz vezethet, ha időben nem nyújt elsősegélyt..
  8. Kozmetikumok. Manapság nehéz megtalálni hipoalergén kozmetikumokat. Ha megtalálja, akkor kerek összeget kell fizetnie érte. Rúzs, bőrápolási termékek (krémek, kenőcsök, balzsamok, gélek), haj, köröm (a géllakkok különösen veszélyesek), elpirul, bőrradír, hidratáló maszkok stb. Mindez allergiát okozhat. Minden az alapok összetételétől függ, amelyet meg kell vásárolni, mielőtt megvásárolná őket..
  9. Fogászati ​​paszta és egyéb higiéniai termékek. Ugyanakkor, mint az előző esetben is, fontos megvizsgálni az ilyen alapok összetételét. Általános szabály, hogy ha a gyógyszer nem felel meg Önnek, akkor ez azonnal látható a bemutatott tünetekkel (bőrkiütés, szájbőr, viszketés). Azonnal antihisztaminot kell szednie, és helyettesítenie kell ezt a gyógyszert egy kevésbé allergén hatásúval. Léteznek speciális hipoalergén fogkrémek, de a gyártó nem garantálja, hogy ezek 100% -ban megfelelnek.
  10. Mosópor és egyéb mosószerek. A modern mosószerek összetételükben az „atombomba”, ezért nem meglepő, hogy allergiások lehetnek. Különösen veszélyes klórtartalmú termékek. Itt található az allergiát okozó anyagok rövid listája - felületaktív anyagok: alkil-benzol-szulfát, alkil-nonil-fenolok, alkil-szulfát. Komplexképző szerek (töltőanyagok): nátrium-tripolifoszfát, nátrium-perkarbonát, 4A vagy P zeolit ​​és egyéb. Fontos, hogy megakadályozzuk az ilyen termékek bejutását a légzőrendszerbe és a bőrbe. Ez minimalizálja az allergia megnyilvánulásait. Ehhez használjon légzőkészüléket (a légzőrendszer védelmére), védőszemüveget és gumikesztyűt. Sajnos manapság lehetetlen hipoallergén mosószert találni. A szintetikus mosószereket természetesen pótolhatjuk mosószappannal vagy eredeti analógokkal, amelyeket a nagyanyáink használtak (sok recept található az interneten), de ez nem mindig adja meg a kívánt eredményt, de azt akarjuk, hogy minden tökéletes legyen.
  11. BÚTOR. A modern bútorok fából (éger, nyír, tölgy, fenyő, bükk) és forgácslapból (forgácslapok), farostlemezből (farostlemezek), MDF-ből (finoman eloszlatott fa frakció), műanyagból és fémből készülnek. Például a farostlemez gyártásánál kötőanyagként cerezint, szintetikus gyantákat, paraffint és antiszeptikumokat adnak az összetételükhöz. A forgácslap gyártásakor karbamid-formaldehid gyantákat adnak hozzá. A formaldehid szinte mindenhol jelen van (metánból és metanolból nyerve). A bútoroktól még kis koncentrációban is kiemelkedve tüsszögést, bőrviszketést, a bőrpírot okozhat. Ezért annyira fontos, hogy a helyiséget legalább naponta egyszer szellőztesse. A kárpitozott bútorok szintén egyfajta porgyűjtő, és rendszeresen porszívózni és tisztítani kell őket..
  12. PAMPERS. A pelenka dermatitisz gyakori előfordulás, amely pelenkákkal előfordulhat. De allergia is lehetséges, ami fontos, hogy ne hagyja ki. Ehhez a pelenka eltávolítása után ügyeljen a nedvesség jelenlétére. Ha jelen van és van bőrpír, akkor ez dermatitis. Ha a csecsemő lába és a fenekje száraz, de van olyan vörösség, amely a pelenka területén terjed, akkor ez valószínűleg allergia. Ebben az esetben a gyermek aggódhat, és kis sebek jelennek meg a bőr vörös területein.
  13. KÉSZÜLÉKEK. A világon az ilyen típusú allergiától szenvedő emberek ujjaira számíthatók. De számuk folyamatosan növekszik. Ebben az esetben az allergia nem a készülékeken jelentkezik, hanem az általuk kibocsátott rádióhullámokon. Tünetek: légszomj, fejfájás, szédülés, gyengeség. Ritkaság miatt nehéz diagnosztizálni, a kezelés nem létezik. Antihisztaminokat írnak fel a tünetek (duzzanat, viszketés) enyhítésére..
  14. FÉM Nem ismételjük meg, az összes fémallergiával kapcsolatos információ itt szerezhető be: https://allergiik.ru/metall.html.

Webhelyünk oldalain mindezek a témák szerepelnek, tehát a keresés segítségével részletesebb információkat kaphat..

Mire allergiás? Írja meg a megjegyzéseket.

Következtetés

Az allergiás reakciók típusokba sorolása lehetővé teszi a megfelelő taktika kiválasztását a betegek kezelésére. A válasz pontos típusát csak a megfelelő vérvizsgálat után lehet meghatározni..

Nem érdemes késleltetni a pontos diagnózis felállítását, mivel az időben történő kezelés megakadályozhatja a könnyen előforduló allergiák súlyosabbá válását..