Hogyan lehet gyógyítani az allergiát?

Elemzések

Az allergia olyan patológiás állapot, amelyben az emberi test idegen anyagként érzékeli bizonyos nem veszélyes anyagokat. Túlérzékenységi reakció alakul ki, amely immunkomplexek kialakulásával jár. A fejlődés patogenezisétől függően meg lehet különböztetni az azonnali és késleltetett allergiás reakciókat.

Tartalom

A lassú típusú allergiás reakciók idővel kialakulnak, és nem jelentenek annyira veszélyt, mint az azonnali típusú reakciók. Ez utóbbi néhány percen belül megjelenik az allergénnek való kitettség után. Súlyosan károsítják a testet, és sürgősségi ellátás nélkül halálos lehet..

Azonnali allergiás reakciók kialakulásának okai

Allergia akkor alakul ki, amikor a test érintkezésbe kerül bármely olyan anyaggal, amelyre túlérzékenység mutatkozik. Az emberek számára ez az anyag nem veszélyes, de az immunrendszer megmagyarázhatatlan okokból másként gondolja. Leggyakrabban az ilyen anyagok allergénekké válnak:

  • porrészecskék;
  • néhány gyógyszer;
  • növények pollenje és gombás penész;
  • erősen allergén élelmiszerek (szezám, diófélék, tenger gyümölcsei, méz, citrusfélék, gabonafélék, tej, bab, tojás);
  • méhek és darazsak mérgezése (harapással);
  • állati szőr;
  • mesterséges anyagból készült szövetek;
  • Háztartási cikkek.
a tartalomhoz ↑

Az azonnali allergia kialakulásának patogenezise

Az allergén első bejutásakor a szenzibilizáció alakul ki. Ismeretlen okokból az immunrendszer arra a következtetésre jut, hogy ez az anyag veszélyes. Ebben az esetben antitestek képződnek, amelyek fokozatosan elpusztítják a bejövő anyagot. Amikor egy allergén újra belép a testbe, az immunrendszer már ismeri azt. Most azonnal elindítja a korábban kifejlesztett antitesteket, ezáltal allergiát okozva.

Az azonnali típusú allergiás reakció az allergén átvétele után 15-20 percen belül alakul ki. A testben három szakaszban zajlik, egymás után:

  1. Immunológiai reakció. A kapott antigén kölcsönhatásba lép az antitesttel. Ilyen az immunglobulin E, amely a hízósejtekhez kapcsolódik. Az hízósejt citoplazma granulátumai az azonnali allergiás reakciók közvetítői: hisztaminok, szerotoninok, bradykininek és más anyagok.
  2. Patokémiai reakció. Jellemző az allergiás mediátorok felszabadulása a hízósejt granulátumokból.
  3. Patofiziológiai reakció. Az azonnali típusú allergiás mediátorok a szövetekre hatnak, és akut gyulladásos reakciót okoznak.
a tartalomhoz ↑

Melyek az azonnali allergiás reakciók?

Különböző reakciók alakulnak ki attól függően, hogy mely szervbe vagy szövetbe került az allergén. Az azonnali típusú allergiák közé tartozik a csalánkiütés, Quincke ödéma, atópiás asztma, allergiás vasomotoros nátha, anafilaxiás sokk..

Csalánkiütés

Az akut csalánkiütést viszkető bőrkiütés éles megjelenése jellemzi, hólyagokkal. Az elemek szabályos, lekerekített alakúak, és összeolvadhatnak egymással, hosszúkás alakú hólyagokat képezve. A csalánkiütés a végtagokon és a törzsön, néhány esetben a szájüreg és a gége nyálkahártyáján található. Az elemek általában az allergénnek való kitettség helyén jelennek meg, például a karon, egy méhcsípő közelében..

A kiütés több órán keresztül tart, majd nyom nélkül eltűnik. Súlyos esetekben a csalánkiütés több napig tarthat, és általános rossz közérzet és láz kíséri.

Quincke ödéma

A Quincke ödéma egy hatalmas csalánkiütés, melyet a bőr alatti zsír és nyálkahártyák éles duzzanata jellemez. A patológia a test bármely részét érintheti: az arcot, a szájüreget, a belek, a húgyúti rendszert és az agyat. Az egyik legveszélyesebb megnyilvánulás a gégödéma. Ugyanakkor az ajkak, az arc és a szemhéj is megduzzad. A gégét érintő Quincke ödéma nehéz légzéshez vezet, egészen a fulladásig.

Ez az azonnali típusú allergiás reakció általában a gyógyszerekre vagy a méhek és darazsak mérgezésére reagál..

Atópiás hörgő asztma

Az atópiás asztmát hirtelen hörgőgörcs jelentkezik. Légzési elégtelenség, köhögés, zihálás, viszkózus köpettermelés, a bőr és a nyálkahártya cianózisa fordul elő. A patológia oka gyakran az allergének belélegzése: por, pollen, állati szőr. Ez az azonnali típusú allergiás reakció kialakulhat bronchiális asztmában szenvedő betegekben vagy az e betegség örökletes hajlamú személyeiben..

Allergiás vasomotoros nátha

Az atópiás hörgő asztmához hasonló kórok alakulnak ki inhalációs allergének esetén. A vazomotoros rhinitis, akárcsak az azonnali allergiás reakciók, a teljes jólét hátterében kezdődik. A betegnek viszketése van az orrban, gyakori tüsszentés, ritka nyálka bőséges ürítése az orrból. Ugyanakkor a szem is érintett. Lakadás, viszketés és fotofóbia figyelhető meg. Súlyos esetekben a bronchuspasmus rohama csatlakozik.

Anafilaxiás sokk

Az anafilaxiás sokk az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Tünetei villámsebességgel alakulnak ki, és elsősegély nélkül a beteg meghal. Általában a fejlõdés oka a kábítószer bevezetése: penicillin, novokaiin és néhány egyéb anyag. Túlérzékenységgel küzdő kisgyermekekben anafilaxiás sokk jelentkezhet erősen allergén ételek (tenger gyümölcsei, tojás, citrusfélék) étkezése után.

A reakció 15-30 perccel az allergén lenyelése után alakul ki. Megfigyelték, hogy minél hamarabb anafilaxiás sokk jelentkezik, annál rosszabb a beteg életének prognózisa. A patológia első megnyilvánulása az éles gyengeség, fülzúgás, végtagok zsibbadása, bizsergő érzés a mellkasban, az arcon, a talpban és a tenyérben. A személy sápadtvá válik, és hideg verejték borítja. A vérnyomás hirtelen csökken, a szívfrekvencia felgyorsul, a szegycsont mögött bizsergés és a halál félelme jelentkezik.

A fenti tünetek mellett az anafilaxiás sokk bármilyen egyéb allergiás megnyilvánulással járhat: kiütések, orrfolyás, duzzanat, hörgőgörcs, Quincke ödéma.

Azonnali allergiás sürgősségi ellátás

Mindenekelőtt az azonnali típusú allergiás reakció kialakulásával meg kell szüntetni az érintkezést az allergénrel. A csalánkiütés és az érrendszeri rhinitis kiküszöbölésére általában elegendő antihisztamin szedése. A betegnek biztosítani kell a teljes pihenést, jéggel tömöríteni a kiütés helyére. Az azonnali allergia súlyosabb megnyilvánulásaihoz glükokortikoidok adását kell igényelni. Fejlődésükkel mentőt kell hívni. Ezután biztosítson friss levegőt, hozzon létre egy nyugodt légkört, adjon inni meleg teát vagy kompótot.

Az anafilaxiás sokk sürgősségi ellátása a hormonális gyógyszerek bevezetéséből és a nyomás normalizálásából áll. A légzés megkönnyítése érdekében a beteget párnákra kell fektetni. Ha légzési és keringési leállást észlelnek, akkor cardiopulmonalis újraélesztést kell végezni. A légcső oxigénnel történő intubálását kórházban vagy mentőben végzik.

Újraélesztés

A cardiopulmonalis újraélesztés magában foglalja a közvetett szívmasszázs elvégzését és a szájból szájba történő mesterséges légzést. Újraélesztésre van szükség, ha a betegnek nincs tudata, légzése és pulzusa. Az eljárás megkezdése előtt ellenőrizze a légutakat, távolítsa el a hányást és egyéb idegen anyagokat.

A cardiopulmonalis újraélesztés indirekt szívmasszázzsal kezdődik. Hajtsa be a karját a zárba, és nyomja meg a szegycsont közepét. A nyomást ebben az esetben nem csak a kezek, hanem az egész felső test is végrehajtja, különben nincs hatás. Másodpercenként 2 megnyomás.

A mesterséges lélegeztetés elvégzéséhez be kell zárni a beteg orrát, hátra kell dobni a fejét, és erősen fújni a levegőt a szájába. Saját biztonsága érdekében rögzítsen egy szalvétát vagy zsebkendőt az áldozat ajkaira. Az egyik cardiopulmonalis újraélesztési technika 30 prést jelent a mellkason és 2 lélegzetet szájon át. Az eljárást addig folytatják, amíg a légzés és a szívműködés jelei meg nem jelennek..

MedGlav.com

A betegségek orvosi könyvtára

Lassú allergiás reakció (IV. Típus).

ALLERGikus LÁNYTÍPUS REAKCIÓ (IV típusú).


Ez a kifejezés egy olyan allergiás reakciók csoportjára vonatkozik, amelyek szenzibilizált állatokban és emberekben 24–48 órával az allergénrel való érintkezés után alakulnak ki. Az ilyen reakció tipikus példája az antigénekre szenzibilizált tuberkulózus mikobaktériumok tuberkulin pozitív bőrreakciója.
Megállapítást nyert, hogy ezek előfordulásának mechanizmusában a fő szerep az szenzibilizált limfociták allergénre gyakorolt ​​hatása.

Szinonimák:

  • Késleltetett túlérzékenység (HRT);
  • Sejtek túlérzékenysége - az ellenanyagok szerepét az úgynevezett szenzibilizált limfociták végzik;
  • Sejtközvetített allergia;
  • Tuberkulin típus - ez a szinonima nem elégséges, mivel a késleltetett típusú allergiás reakciók egyikét képviseli;
  • A bakteriális túlérzékenység alapvetően téves szinonimája, mivel az allergiás károsodás mindhárom típusa alapozhatja meg a baktériumok túlérzékenységét..

A késleltetett típusú allergiás reakció mechanizmusai alapvetően hasonlítanak a sejtes immunitás mechanizmusaihoz, és a különbségek a beépülésük végső szakaszában kiderülnek..
Ha ennek a mechanizmusnak a bevonása nem vezet szöveti károsodáshoz, beszéljen a sejtes immunitásról.
Ha szöveti károsodás alakul ki, akkor ugyanazt a mechanizmust késleltetett típusú allergiás reakciónak nevezik.

Késleltetett típusú allergiás reakció általános mechanizmusa.

Az allergén lenyelésekor úgynevezett szenzibilizált limfociták képződnek..
A limfociták T-populációjába tartoznak, és sejtmembránjukban vannak olyan szerkezetek, amelyek antitestekként működnek, amelyek a megfelelő antigénhez kötődhetnek. Amikor egy allergén visszatér a testbe, kombinálódik szenzibilizált limfocitákkal. Ez számos limfocita morfológiai, biokémiai és funkcionális változáshoz vezet. Robbanásos transzformációként és proliferációként manifesztálódnak, elősegítve a DNS, RNS és fehérjék szintézisét, valamint különféle mediátorok szekrécióját, az úgynevezett limfokineket.

Egy speciális limfokin citotoxikus és gátló hatással rendelkezik a sejtekre. Az érzékenyített limfociták közvetlen citotoxikus hatással is vannak a célsejtekre. A sejtek felhalmozódása és a terület sejtbe történő beszivárogtatása, ahol a limfociták összekapcsolódnak a megfelelő allergéntel, több órán keresztül fejlődnek, és legfeljebb 1-3 nap után érik el. Ezen a területen a célsejtek megsemmisülnek, fagocitózisuk és érrendszeri permeabilitása növekszik. Mindez a termelési típusú gyulladásos reakció formájában nyilvánul meg, amely általában az allergén eltávolítása után következik be..

Ha az allergén vagy az immunkomplex eliminációja nem következik be, akkor körülöttük granulómák alakulnak ki, amelyek segítségével az allergént elkülönítik a környező szövetekből. A granulómák összetétele tartalmazhat különféle mezenchimális makrofág sejteket, epithelioid sejteket, fibroblasztokat, limfocitákat. Általában a nekrózis a granuloma központjában alakul ki, amelyet kötőszövetek kialakulása és szklerózis követ..

Immunológiai stádium.

Ebben a szakaszban a thymus-függő immunrendszer aktiválódik. A immunitás celluláris mechanizmusát általában akkor aktiválják, ha a humorális mechanizmusok nem elég hatékonyak, például az antigén intracelluláris elhelyezkedésével (mycobacteria, brucella, listeria, histoplasma stb.) Vagy ha a sejtek maguk az antigének. Ezek lehetnek mikrobák, protozoák, gombák és spóráik, amelyek kívülről jutnak be a testbe. A saját szöveti sejtek autoantigén tulajdonságokat is megszerezhetnek.

Ugyanez a mechanizmus alkalmazható komplex allergének képződésére, például kontakt dermatitisz esetén, amely akkor fordul elő, amikor a bőr érintkezésbe kerül különböző gyógyászati, ipari és egyéb allergénekkel..

Patokémiai szakasz.

A IV. Típusú allergiás reakciók fő közvetítői a lymphokinek, amelyek polipeptid, protein vagy glikoprotein természetű makromolekuláris anyagok, amelyek a T- és B-limfociták és az allergének kölcsönhatása során keletkeznek. Először in vitro kísérletekben fedezték fel őket..

A limfokinek eloszlása ​​a limfociták genotípusától, az antigén típusától és koncentrációjától, valamint egyéb körülményektől függ. A felülúszót a célsejteken teszteljük. Bizonyos limfokinek eloszlása ​​megfelel a késleltetett típusú allergiás reakció súlyosságának.

Megállapítottuk a limfokinképződés szabályozásának lehetőségét. Tehát a limfociták citolitikus aktivitását gátolhatják az olyan anyagok, amelyek stimulálják a 6-adrenerg receptorokat.
A kolinerg anyagok és az inzulin fokozza ezt az aktivitást patkány limfocitákban.
A glükokortikoidok nyilvánvalóan gátolják az IL-2 képződését és a limfokinek hatását.
Az E csoport prosztaglandinjai megváltoztatják a limfociták aktivációját, csökkentve a makrofágok tényezőinek a mitogén és gátló migrációját. A limfokinek antiszérummal semlegesíthetők.

A limfokinek különféle osztályozások vannak..
A leginkább vizsgált limfokinek a következők.

A makrofágok migrációjának gátló tényezője, - MIF vagy MIF (migrációgátló faktor) - elősegíti a makrofágok felhalmozódását az allergiás megváltozások területén, és valószínűleg fokozza azok aktivitását és a fagocitózist. Részt vesz továbbá a granulómák képződésében fertőző és allergiás betegségekben, és javítja a makrofágok azon képességét, hogy elpusztítsák bizonyos típusú baktériumokat.

Interleukinok (IL).
Az IL-1 stimulált makrofágokban képződik, és hat a T-segítőkre (Tx). Ezek közül a Tx-1 annak befolyása alatt IL-2-t termel. Ez a faktor (T-sejt növekedési faktor) aktiválja és támogatja az antigén-stimulált T-sejtek szaporodását, szabályozza az interferon T-sejtek általi bioszintézisét.
Az IL-3-at T-limfociták képezik, és az éretlen limfociták és más sejtek proliferációját és differenciálódását idézik elő. A Tx-2-t az IL-4 és az IL-5 termeli. Az IL-4 fokozza az IgE képződését és az alacsony affinitású IgE receptorok expresszióját, az IL-5 pedig fokozza az IgA termelést és az eozinofil növekedést.

Kemotaktikus tényezők.
E tényezők több típusát azonosították, amelyek mindegyike a megfelelő leukociták - makrofágok, neutrofil, eozinofil és bazofil granulociták kemotaxisát okozza. Az utolsó limfokin részt vesz a bőr bazofil túlérzékenységének kialakulásában.

limfotoxin károsíthatják vagy megsemmisíthetik a különböző célsejteket.
A testben károsíthatják a limfotoxinok képződésének helyén található sejteket. Ez a károsodás mechanizmusának nem specifikussága. A humán perifériás vér T-limfociták dúsított tenyészetéből többféle limfotoxint izoláltak. Magas koncentrációkban a célsejtek széles skáláját károsítják, kis koncentrációban aktivitásuk a sejtek típusától függ..

Az interferon a limfociták szekretálják egy specifikus allergén (az úgynevezett immun vagy γ-interferon) és a nem-specifikus mitogének (PHA) hatására. Fajspecifikus. Moduláló hatással van az immunválasz celluláris és humorális mechanizmusaira.

Transzfer tényező izolált szenzibilizált tengerimalacok és emberek limfocitáinak dialíziséből. Ha érintetlen sertéseknek vagy embereknek adják be, akkor továbbviszik egy szenzibilizáló antigén „immunológiai emlékét”, és érzékenyítik a testet erre az antigénre..

A limfokokon kívül részt vesznek a káros hatásokban is Lizoszomális enzimek, fagocitózis és sejtpusztulás során szabadul fel. Bizonyos fokú aktiválást szintén megfigyelhetünk. Kallikrein-kinin rendszer, és a kininek részvétele a károsodásban.


Patofiziológiai stádium.

Késleltetett típusú allergiás reakció esetén a káros hatás többféle módon kialakulhat. A legfontosabbak.

1. Az érzékenyített T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása célsejtek, amelyek különböző okok miatt autoalergén tulajdonságokat szereztek.
A citotoxikus hatás több szakaszon megy keresztül.

  • Az első szakaszban - felismerés - egy szenzibilizált limfocita kimutatja a megfelelő allergént a sejtben. Ezen keresztül és a célsejt hisztokompatibilitási antigénein keresztül létrejön a limfocita kapcsolat a sejttel.
  • A második szakaszban - a halálos stroke stádiumban - a citotoxikus hatás indukálódik, amelynek során az szenzibilizált limfocita káros hatást fejt ki a célsejtre;
  • A harmadik szakasz a célsejt lízise. Ebben a szakaszban kialakul a membránok buborékos duzzadása és egy rögzített keret kialakulása az azt követő lebomlással. Ugyanakkor a mitokondriumok duzzanata, a sejtmag piknózisa van.

2. A T-limfociták limfotoxin-közvetített citotoxikus hatása.
A limfotoxinok hatása nem specifikus, és nemcsak azok a sejtek, amelyek a kialakulását okozták, megsérülhetnek, hanem az ép sejtek is a kialakulásuk zónájában. A sejtek pusztulása membránjaik limfotoxin károsodásával kezdődik.

3. A lizoszomális enzimek izolálása a fagocitózis során, károsítja a szöveti szerkezeteket. Ezeket az enzimeket elsősorban a makrofágok választják el..


A késleltetett típusú allergiás reakciók szerves része a gyulladás, amely az immunválaszhoz kapcsolódik a kórokozókémiai mediátorok hatására. Mint az immunkomplex típusú allergiás reakciók esetében, védő mechanizmusként kapcsolódik hozzá, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és eltávolítását. A gyulladás ugyanakkor egyidejűleg azoknak a szerveknek a károsodását és diszfunkcióját is képezi, ahol fejlődik, és a legfontosabb kórokozói szerepet játszik a fertőző-allergiás (autoimmun) és néhány egyéb betegség kialakulásában..

A IV. Típusú reakcióknál, szemben a III. Típusú gyulladással, a fókuszban lévő sejtek között makrofágok, limfociták és csak kis számú neutrofil leukocita dominál.

A lassú típusú allergiás reakciók alapját képezik a hörgő asztma, rhinitis, autoallergikus betegségek (az idegrendszer demielinizáló betegségei, bizonyos típusú hörgőasztma, az endokrin mirigyek sérülései stb.) Fertőző-allergiás formájának egyes klinikai és patogenetikus változatai. Vezető szerepet játszanak a fertőző és allergiás betegségek (tuberkulózis, lepra, brucellózis, szifilisz stb.) Kialakulásában, transzplantációs kilökődésben.

Az allergiás reakció egyik vagy másik típusának bevonását két fő tényező határozza meg: antigén tulajdonságok és a test reakcióképessége.
Az antigén tulajdonságai között fontos szerepet játszik annak kémiai jellege, fizikai állapota és mennyisége. A gyenge antigének, amelyeket kis mennyiségben találnak a környezetben (növényi pollen, házpor, korpásodás és állati szőr), gyakran atópiás típusú allergiás reakciót okoznak. Az oldhatatlan antigének (baktériumok, gombás spórák stb.) Gyakran késleltetett allergiás reakcióhoz vezetnek. Oldható allergének, különösen nagy mennyiségben (antitoksikus szérumok, gamma-globulinok, bakteriális lízis termékek stb.), Általában immunokomplex típusú allergiás reakciót okoznak.

Az allergiás reakciók típusai:

Az allergiás reakciók típusai.

ALLERGIA. AZ ALERGikus REAKCIÓK ALAPTÍPUSAI, FEJLESZTÉSEK MECHANIZMUSAI, KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK. A DIAGNÓZIS, A KEZELÉS ÉS AZ ALERGIKUS BETEGEK MEGELŐZÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ELVEI.

Az immunrendszer által kiváltott antigénre adott típusú válasz van. Az antigénre adott szokatlan, eltérő reakciómódot, amelyet általában kóros reakció kísér, allergiának nevezik..

Az „allergia” fogalmát először K. Pirke francia tudós vezette (1906), aki az allergiát úgy értelmezte, mint a szervezet megváltozott érzékenységét (mind fokozott, mind csökkent) az idegen anyaggal való ismételt érintkezés után..

Jelenleg a klinikai orvoslásban az allergia alatt az antigének - allergének specifikus fokozott érzékenységét (túlérzékenységet) értjük, amelyet saját szövetek károsodása kísér, amikor az allergén újra belép a testbe..

Az allergiás reakció egy intenzív gyulladásos reakció, amely az erre adott reakcióra reagál biztonságos a test anyagai számára és biztonságos adagokban.

Az allergiát okozó allergén anyagokat allergéneknek nevezzük..

ALLERGEN TÍPUSOK.

Különbséget kell tenni az endo- és exoallergeinek között.

Endoallergens vagy autoallergens képződnek a testben, és lehetnek primer és másodlagos.

Az elsődleges autoallergeneket olyan szövetek képezik, amelyeket biológiai gátok választanak el az immunrendszertől, és ezeknek a szöveteknek a károsodásához vezető immunológiai reakciók csak akkor lépnek fel, ha ezeket a gátokat megsértik.A lencsét, pajzsmirigyet, az idegszövet egyes elemeit, a nemi szerveket nem vesszük figyelembe. Egészséges emberekben ezek az allergének hatásai nem alakulnak ki..

Másodlagos endoallergének képződnek a szervezetben saját sérült fehérjéikből káros tényezők (égési sérülések, fagyás, trauma, gyógyszerek, baktériumok és toxinok) hatására.

Az exoalergének a külső környezetből jutnak be a testbe. 2 csoportra oszthatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi (formalin, benzol), élelmiszer (, növény (pollen).

Az allergéneknek való kitettség módjai különbözőek:
- a légzőrendszer nyálkahártyáin keresztül;
- a gyomor-bél traktus nyálkahártyáin keresztül;
- a bőrön keresztül;
- injekciókkal (allergének közvetlenül lépnek be a véráramba).

Allergia előfeltételei:


1. Szenzibilizáció fejlesztése (a szervezet túlérzékenysége) egy bizonyos típusú allergénre ezen allergén kezdeti adagolására adott válaszként, amelyet specifikus ellenanyagok vagy immun T-limfociták előállítása kísér..
2. Re-hit azonos allergén, amelynek eredményeként allergiás reakció alakul ki - egy megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan személyesek. Az allergia előfordulása, az örökletes hajlam, a központi idegrendszer funkcionális állapota, az autonóm idegrendszer, az endokrin mirigyek, a máj stb..

Az allergiás reakciók típusai.

A fejlesztési mechanizmus és a klinikai tünetek alapján az allergiás reakciók két típusát különböztetjük meg: azonnali típusú túlérzékenység (HRT) és késleltetett típusú túlérzékenység (HRT)..

A GNT antitestek termelésével jár - Ig E, Ig G, Ig M (humorális válasz), B-függő. Az allergén ismételt beadása után néhány percen belül vagy órákban alakul ki: az erek kibővülnek, permeabilitása növekszik, viszketés, hörgőgörcs, kiütés és duzzanat alakul ki. A HRT-t celluláris reakciók (celluláris válasz) okozzák - az antigén (allergén) kölcsönhatása a makrofágokkal és a TNAz 1-limfociták T-függőek. 1–3 nappal az allergén ismételt adagolása után alakul ki: a szövetek megsűrülnek és gyulladnak a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgás eredményeként.

Jelenleg betartja az allergiás reakciók Jell és Coombs szerinti osztályozását, azonosítva az 5 típust az allergén és az immunrendszer effektorok kölcsönhatásának jellege és helye szerint:
I. típusú - anafilaxiás reakciók;
II. Típus - citotoxikus reakciók;
III. Típus - immunkomplex reakciók;
IV típusú - késleltetett túlérzékenység.

Az I, II, III típusú túlérzékenység (Jell és Coombs szerint) a GNT-vel kapcsolatos. IV. Típus - HRT. Az antireceptor reakciókat különféle típusokra lehet megkülönböztetni..

I típusú túlérzékenység - anafilaxiás kezelés, amelyben az allergén kezdeti bevétele az IgE és IgG4 termelését okozza plazmociták által.

Fejlesztési mechanizmus.

A kezdeti belépéskor az allergént antigénbemutató sejtek dolgozzák fel, és felületüknek a II.N2. A T kölcsönhatása utánNA 2-es és a B-limfociták esetében az antitestképződés folyamata történik (szenzibilizáció - specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált IgE-t Fc-fragmens köti a nyálkahártya és kötőszövet basofiljeinek és hízósejtjeinek receptoraihoz.

A második beadáskor az allergiás reakció 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai - a létező Ig E kölcsönhatásai, amelyek az árbocsejtek felületén rögzülnek az újra bejuttatott allergéntel; ugyanakkor specifikus antitest + allergén komplex képződik a hízósejteken és basofilekön;

2) patokémiai - az hízósejtek és a bazofilok degranulációja egy specifikus antitest + allergén komplex hatására megy végbe; nagyszámú mediátort (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinek) dobnak ezen sejtek granulátumából a szövetbe;

3) patofiziológiai - megsértik a szervek és rendszerek működését a mediátorok hatására, ami az allergiák klinikai képével nyilvánul meg; A kemotaktikus tényezők vonzzák a neutrofileket, eozinofileket és makrofágokat: az eozinofilek enzimeket szekretálnak, az epitéliumot károsító fehérjék, a vérlemezkék allergia-közvetítőket (szerotonin) is szekretálnak. Ennek eredményeként a simaizmok összehúzódnak, fokozódik az érér permeabilitása és a nyálkahártya szekréciója, duzzanat és viszketés jelentkeznek.

Az érzékenységet okozó antigén adagját szenzibilizálónak nevezzük. Ez általában nagyon kicsi, mert a nagy adagok nem szenzibilizációt, hanem az immunvédelem kialakulását okozhatják. Az antigénnek azt az adagját, amelyet egy állatnak már érzékenyített rá, és amely anafilaxia megnyilvánulását okozza, feloldódásnak nevezik. A felbontó dózisnak sokkal nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, ételek és gyógyszerek idioszinkrázia, atópiás betegségek: allergiás dermatitis (urticaria), allergiás nátha, széna láz (széna láz), hörgőasztma.

Az emberek anafilaxiás sokkja leggyakrabban az idegen immunszérum vagy az antibiotikumok újbóli bevezetésekor fordul elő. A fő tünetek: sápadtság, légszomj, gyors pulzus, vérnyomás kritikus csökkenése, légszomj, hideg végtagok, duzzanat, kiütés, csökkent testhőmérséklet, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő orvosi ellátás hiányában az eredmény halálos lehet..

Az anafilaxiás sokk megelőzésére és megelőzésére a Bezredko szerint alkalmazott szenzibilizációs módszert alkalmazzák (először az orosz tudós, A. Bezredka, 1907 javasolta). Alapelv: kicsi, megengedhető antigén adag bevezetése, amelyek bizonyos antitesteket megkötnek és eltávolítanak a keringésből. A módszer abban áll, hogy az a személy, aki korábban kapott valamely antigén gyógyszert (oltást, szérumot, antibiotikumokat, vérkészítményeket), újbóli bevezetésekor (ha fokozott a készítmény érzékenysége) először egy kis adagot (0,01; 0, 1 ml), majd 1-1,5 óra elteltével a fő adagot. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére. Erre a technikára van szükség..

Az étkezési idioszkréziával allergiák gyakrabban fordulnak elő bogyók, gyümölcsök, ételízesítők, tojás, hal, csokoládé, zöldség stb. Esetén. Klinikai tünetek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyakori laza széklet, a bőr duzzanata, nyálkahártya, kiütés, viszketés..

Kábítószer-sajátosság - túlérzékenység a gyógyszerek újbóli belépésével kapcsolatban. Gyakrabban fordul elő a gyakran használt gyógyszereknél, ismételt kezelési eljárásokkal. A klinikai enyhe formákban megnyilvánulhatnak: kiütés, nátha, szisztémás léziók (máj, vese, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégödéma..

A bronchiális asztmát súlyos asztma rohamok kísérik, amelyek a hörgők simaizomzatának görcséből adódnak. Megnövekedett a nyálkahártya kiválasztása a hörgőkben. Az allergének bármilyen lehetnek, de a légutakon keresztül juthatnak be a testbe.

A pollinosis allergia a növényi pollenre. Klinikai tünetek: az orr nyálkahártyájának duzzanata és légszomj, orrfolyás, tüsszentés, a szem kötőhártya hiperemia, kihúzás.

Az allergiás dermatitist a bőrön hólyagok formájában jelentkező kiütés jelentkezik - élénk rózsaszínű, csík nélküli ödémás elemek, amelyek a bőr szintje fölé emelkednek, különböző átmérőjűek, és súlyos viszketés kíséri. A kiütés rövid idő után nyom nélkül eltűnik.

Az atópiának genetikai hajlama van - megnövekedett Ig E termelés az allergénre, megnövekedett ezen antitestek Fc receptorok száma a hízósejteken, megnövekszik a szövet gát permeabilitása.

Az atópiás betegségek kezelésére a deszenzibilizáció elvét alkalmazzák - az érzékenységet okozó antigén ismételt beadása. Megelőzés céljából - allergén azonosítása és az érintkezés kizárása.

II. Típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felszíni struktúrákkal szembeni ellenanyagok kialakulásához kapcsolódik (endoallergens) saját vérsejtek és szövetek (máj, vesék, szív, agy). IgG ellenanyagok miatt kisebb mértékben IgM és komplement. Reakcióidő - perc vagy óra.

A FEJLESZTÉS MECHANIZMUSA. A sejtben található antigént az IgG, IgM osztályok antitestei „felismerik”. A sejt-antigén-antitest kölcsönhatásban a komplement aktiválása és a sejtpusztulás 3 irányban történik: 1) komplement-függő citolízis; 2) fagocitózis; 3) antitest-függő sejt citotoxicitás.

Komplementum-közvetített citolízis: ellenanyagok kapcsolódnak az antigénekhez a sejtek felületén, kiegészítik az ellenanyagok Fc-fragmentumát, amely aktiválódik MAA kialakulásához, és a citolízis megtörténik.

Fagocitózis: a fagociták abszorbeálják és (vagy) elpusztítják az antigéneket tartalmazó célsejteket, amelyeket ellenanyagok oponizálnak és komplementer.

Antitest-függő sejt-citotoxicitás: a célsejtek lizálása antitestekkel, O-sejtek alkalmazásával. Az NK sejtek antitestek Fc fragmentumához kapcsolódnak, amelyek a célsejteken lévő antigénekhez kötődnek. A célsejteket az NK sejtek perforinjaival és granzimjeivel megsemmisítjük.

Aktivált komplement fragmensek, A citotoxikus reakciókban részt vevőket (C3a, C5a) anafilatoxinnak nevezzük. Az IgE-hez hasonlóan a hisztaminot felszabadítják a hízósejtekből és a bazofilokból is, az összes kapcsolódó következménnyel..

KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK - autoimmun betegségek, amelyeket a saját szövetek antigénjeivel szembeni autoantitestek megjelenése okoz. Az autoimmun hemolitikus anémiát a vörösvértestek Rh-faktorával szembeni ellenanyagok okozzák; a vörösvérsejtek a komplement aktiválása és a fagocitózis eredményeként elpusztulnak. Pemphigus vulgaris (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyán) - intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Goodpasture almabor (jáde és vérzés a tüdőben) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és az alveolusok alapmembránja ellen. Malignus myasthenia gravis - autoantitestek az izomsejtek acetilkolin receptoraival szemben. Az antitestek blokkolják az acetilkolin receptorok kötődését, ami izomgyengeséghez vezet. Autoimmun pajzsmirigy - pajzsmirigy stimuláló hormon receptorok elleni antitestek. A receptorokhoz kötődve utánozzák a hormon hatását, stimulálva a pajzsmirigy működését.

III típusú túlérzékenység - immunkomplex: oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) képződése alapján IgG, ritkábban IgM részvételével.

Plectrum: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS: Az immunkomplexek ((antigén-antitest) képződése a testben fiziológiai reakció. Általában ezek gyorsan fagocitózisba kerülnek és megsemmisülnek. Bizonyos feltételek mellett: 1) a képződési sebesség túllépése a testből történő eltávolítás sebességéhez képest; 2) hiányos komplementer; 3) a fagocitikus rendszer hibájával - a kapott immunkomplexek lerakódnak az erek falára, a bazális membránokra, azaz Fc receptorokkal rendelkező struktúrák. Az immunkomplexek a sejtek (vérlemezkék, neutrofilek), plazmakomponensek (komplement, vér koagulációs rendszer) aktiválódását idézik elő. A citokinek részt vesznek, a későbbi szakaszokban a makrofágok vesznek részt a folyamatban. A reakció 3-10 órával az antigénnek való kitettség után alakul ki. Az antigén lehet exogén és endogén természetű. A reakció általános (szérumbetegség) vagy az egyes szerveket és szöveteket érintheti: bőr, vese, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhatja..

KLINIKAI MEGBÍZÁSOK:

1) exogén allergének okozta betegségek: szérumbetegség (protein antigének által okozott), Arthus jelenség;

2) endogén allergének okozta betegségek: szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek, immunkomplexek aktív kialakulásával - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoális fertőzések;

4) immunkomplexek kialakulásával járó daganatok.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés kizárása vagy korlátozása. Kezelés - gyulladásgátló gyógyszerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - szérum és más fehérjekészítmények (például tetanusz tetanusz tejsavó) nagy adagjának egyszeri, parenterális beadása esetén alakul ki. Mechanizmus: 6-7 nap után a lófehérje elleni antitestek jelennek meg a vérben, amelyek ezen antigéntel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket alkotnak, amelyek az erek és szövetek falán rakódnak le..

A klinikai szérumbetegség a bőr, nyálkahártyák duzzanatában, lázban, az ízületek duzzanatában, kiütésben és a bőr viszketésében, a vérváltozásban - az ESR növekedésében, a leukocitózisban - jelentkezik. A szérumbetegség időzítése és súlyossága a keringő antitestek tartalmától és a gyógyszer dózisától függ.

A szérumbetegség megelőzése a korlátlan módszer szerint történik..

IV típusú túlérzékenység- késleltetett túlérzékenység (HRT) a makrofágok és a T miattN1-limfociták, amelyek felelősek a sejtes immunitás stimulálásáért.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS A HRT-t CD4 + T-limfociták (a Tn1 szubpopulációja) és CD8 + T-limfociták okozzák, amelyek citokineket (interferon γ) szekretálnak, aktiválják a makrofágokat és indukálják a gyulladást (tumor nekrózis faktor révén). A makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén elpusztításában. Néhány CD8 + rendellenesség esetén a citotoxikus T-limfociták közvetlenül elpusztítják az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT elsősorban 1-3 nappal az allergén ismételt kitettsége után alakul ki. A szövetek tömörödése és gyulladása a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgásának eredményeként alakul ki.

Így az allergén kezdeti kitettsége után a testben szenzibilizált T-limfociták klón alakul ki, amelyek felismerik az allergénre specifikus receptorokat. Ugyanazon allergén ismételt expozíciója után a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek, aktiválódnak és citokineket szekretálnak. Kemotaxist okoznak a makrofágok allergén injekciójának helyén és aktiválják őket. A makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek gyulladást okoznak és elpusztítják az allergént.

A HRT-ben a szövetkárosodás az aktivált makrofágok termékeinek hatására következik be: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigén fajok, nitrogén-oxid, gyulladást elősegítő citokinek. A HRT-vel végzett morfológiai kép gyulladásos jellegű, mivel a limfociták és makrofágok reagálnak az így létrejövő allergén-komplexre az érzékenyített T-limfocitákkal. Az ilyen változások kialakításához bizonyos számú T-sejtre van szükség, amely 24-72 órát vesz igénybe, ezért a reakciót késleltetettnek nevezzük. Krónikus HRT esetén gyakran fibrózis alakul ki (citokinek és makrofágok növekedési faktorok kiválasztása eredményeként).

A HRT reakciók a következő antigéneket okozhatják:

1) mikrobiális antigének;

2) helminth antigének;

3) természetes és mesterségesen előállított haptének (gyógyszerek, festékek);

4) néhány fehérje.

A HRT leginkább az alacsony immunitású antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) bevitelén nyilvánul meg, intradermális beadással.

Számos autoimmun betegség a HRT eredménye. Például, az I. típusú diabetes mellitusban a Langerhans-szigetek körül limfocita- és makrofág-beszűrődések alakulnak ki; megsemmisül az inzulintermelő β-sejtek, ami inzulinhiányt okoz.

A gyógyszerek, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptének) kombinálhatók szöveti fehérjékkel, komplex antigént képezve, kontakt-allergia kialakulásával.

A fertőző betegségeket (brucellózis, tularemia, tuberkulózis, lepra, toxoplasmosis, sok mycosis) a HRT - fertőző allergia - kialakulása kíséri.

Allergiás reakciók

Az allergia olyan kóros folyamat, amely az immunrendszer túlérzékeny reakciójának nyilvánul meg egy olyan anyag lenyelésekor, amelyre az első interakció során szenzibilizáció jött létre. Csecsemőkorban és gyermekkorban manifesztálódik, és az életkorral eltűnik (vagy nem tűnik el), vagy felülmúl egy felnőttet. A patológia enyhén hatással lehet a betegre, vagy súlyosan mérgezi a mindennapi életet - az allergéntől függően.

Az allergiás reakciót szemfájdalom, orrfolyás, csalánkiütés, légzési problémák és egyéb tünetek jelentik. A belélegzett fűporportól a fémekig, festékekkel, gyógyszerekkel, ételekkel, rovarmérgekkel, háztartási vegyszerekkel kezdve allergénként működik..

kórokozó kutatás

A túlérzékenység az immunrendszer fokozott reakciójában fejeződik ki, amely nem jelent veszélyt az anyagra. Az allergiás reakciók osztályozása ötféle túlérzékenységet foglal magában, amelyeket két alcsoportra osztanak:

  • azonnali típusú allergiás reakciók (GST);
  • késleltetett típusú allergiás reakciók (HRT);

Az idézett rövidítésekben a „G” jelentése „túlérzékenység”. Az első alcsoportba tartozik az 1., 2., 3. típusú allergiás reakciók, a második a 4. és 5. csoport.

Anafilaxiás típusban az anyaggal való első interakció IgE-t termel. IgE - ellenanyagok, amelyek hízósejtekhez és basofilekhez kapcsolódnak. Amikor az anyag ismét belép a testbe, ezeket a sejteket túl aktiválják. Ennek eredményeként nátha, szénanátha, dermatitisz, csalánkiütés, hörgőasztma és mások.

A következő (második) típus citotoxikus, az IgG és IgM antitestek részt vesznek benne, ami provokálja az antigént a sejtmembránból. Az allergének a test saját sejtjei, amelyek hatása alatt megváltoztak, például bizonyos gyógyszerek beadása után, vagy a paraziták, baktériumok, vírusok hatásain. Miután az antigént felfedezték a sejtmembránon, az utóbbi a három lehetséges módszer egyikével megsemmisül. Ezek a folyamatok leukopénia, hemolitikus vérszegénység, thrombocytopenia formájában nyilvánulnak meg..

A harmadik típus az immunkomplex. Van egy fejlesztés, amelybe IgG és IgM kapcsolódik. Számos antigénnel rendelkező antigén-antitest immunkomplexek képződnek a szövetekben vagy a véráramban, és ott megmaradnak, később bizonyos körülmények között gyulladást okozva. Ilyenek például a kötőhártya-gyulladás, dermatitisz, szérumbetegség, rheumatoid arthritis.

A negyedik típus - akkor fordul elő, amikor az antigén és a T-limfocita kölcsönhatásba lép, ami gyulladást vált ki. Ez a reakció lassú, tehát a megnyilvánulások csak 1-3 nap múlva láthatók. Ezek hatással vannak a bőrre, a légzőszervekre és a gyomor-bélrendszerre, de bármilyen szövet válaszolhat.

Az ötödik típus a sejtközvetített reakciók, a sejtfelszíni antigének elleni antitestek által okozott autoszenzitizáció. A reakciót szenzibilizált T-limfociták közvetítik. Példa erre a túlzott pajzsmirigy aktivitás Graves-kórban..