Allergia (Yu. N., Onoyko, 2013)

Kezelés

Az általános olvasó figyelmét felkínál egy könyv korunk egyik legsürgetõbb problémájáról - az allergiáról. Talán egyetlen ember sem hallja ezt a furcsa szót. Mit jelent? Ez egy betegség vagy a test normális megnyilvánulása? Miért és ki allergiás? Meg lehet gyógyítani? Hogyan éljünk allergiás emberekkel? A könyv szerzője válaszol ezekre a kérdésekre és még sok más kérdésre. Az olvasó megismerheti az allergia kialakulásának és súlyosbodásának okait, a legváltozatosabb kezelési módszereket és ennek megelőzését..

Tartalomjegyzék

  • Általános koncepció
  • Allergiák okai
  • Az allergiás reakciók típusai
  • Az allergiás betegségek előfordulása
  • Pszeudo-allergiás reakciók
  • Az allergiás betegségek diagnosztizálásának alapelvei

Az Allergia könyv fenti bevezető részét (N. Yu. Onoiko, 2013) könyvtársunk bocsátotta rendelkezésre, liter.

Az allergiás reakciók típusai

Az esetleges allergiás reakciókat az előfordulás időpontjától függően 2 nagy csoportra lehet osztani: ha az allergén és a test szövete között azonnal megjelennek allergiás reakciók, akkor azonnali reakcióknak nevezzük őket, és ha néhány óra vagy akár napok után, akkor ezek késleltetett típusú allergiás reakciók. Az előfordulási mechanizmus szerint az allergiás reakciók 4 fő típusát különböztetik meg.

I típusú allergiás reakció

Az első típus magában foglalja az azonnali típusú allergiás reakciókat (túlérzékenységet). Ezeket atópiának hívják. Az azonnali típusú allergiás reakciók a leggyakoribb immunológiai betegségek. Ezek a lakosság körülbelül 15% -át érintik. Az ilyen rendellenességekben szenvedő betegek immunhiánya károsodott, az atópiának nevezik. Az atópiás rendellenességek közé tartozik az asztma, allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás, atópiás dermatitisz, allergiás urticaria, Quincke ödéma, anafilaxiás sokk, valamint a gyomor-bélrendszer allergiás károsodásának néhány esete. Az atópiás állapot kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. A tudósok számos próbálkozása annak feltárása érdekében, hogy meghatározzák annak előfordulásának okait, számos jellegzetes vonást tártak fel, amelyekkel egyes atópiás állapotú egyének különböznek a többi lakosságtól. Az ilyen emberek legjellemzőbb vonása a zavart immunválasz. Az allergénnek a nyálkahártyán keresztüli kitettsége eredményeként szokatlanul sok speciális allergiás antitest szintetizálódik - reaginok, immunoglobulinok E. Allergiás emberekben csökken egy másik fontos antitestcsoport - az A immunglobulin tartalma, amelyek a nyálkahártyák "védelmezői". Hiányuk nagyszámú antigén számára megnyitja a nyálkahártya felületét, ami végül allergiás reakciók kialakulását váltja ki.

Az ilyen betegekben az atópiával együtt az autonóm idegrendszeri diszfunkció jelenléte is megfigyelhető. Különösen igaz ez a hörgőasztmában és az atópiás dermatitiszben szenvedőkre. Megfigyelték a nyálkahártyák fokozott permeabilitását. Az úgynevezett regenerálódás eredményeként a sejteken biológiailag aktív anyagokkal rögzülve növekszik ezen sejtek károsodásának folyamata, valamint a biológiailag aktív anyagok véráramba jutása. A biológiailag aktív anyagok (BAS) speciális kémiai mechanizmusok segítségével károsítják az egyes szerveket és szöveteket. A reagin típusú interakcióban az úgynevezett „sokk” szervek elsősorban a légzőrendszer, a belek, a szem kötőhártya. A reagin reakciók BAS-je a hisztamin, a szerotonin és számos más anyag.

Az allergiás reakciók reagin mechanizmusát az evolúció folyamatában fejlesztették ki parazitaellenes védelem mechanizmusaként. Bizonyítást nyert a különféle típusú helminthiasis (parazita férgek által okozott betegségek) esetében. Az allergia mediátorok káros hatásainak súlyossága attól függ, hogy ez az immunválasz az allergiás kategóriába kerül-e vagy sem. Ezt számos „pillanatnyi” egyéni állapot határozza meg: a mediátorok száma és aránya, a test képessége semlegesíteni a hatásaikat stb..

A reagin típusú allergia esetén a mikrovaszkuláció permeabilitásának hirtelen növekedése figyelhető meg. Ebben az esetben a folyadék elhagyja az ereket, ödémát és gyulladást okozva, helyi vagy elterjedt. Növekszik a leválasztható nyálkahártya mennyisége, hörgőgörcs fejlődik ki. Mindez a klinikai tünetekben tükröződik..

Így az azonnali típusú túlérzékenység kialakulása az E immunglobulinok (antitest aktivitással rendelkező proteinek) szintézisével kezdődik. A reagin antitestek előállításának stimulusa az allergénnek a nyálkahártyán keresztül történő kitettsége. A nyálkahártyán keresztül történő immunizálás eredményeként szintetizált immunoglobulin E gyorsan rögzül az hízósejtek és a főleg a nyálkahártyákban található bazofilok felületén. Az antigén ismételt kitettségekor az immunoglobulin E vegyülete előfordul, amely az antigéntel a hízósejtek felületére rögzül. Ennek eredményeként a hízósejtek és a bazofilok elpusztulnak, és biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek a szöveteket és szerveket károsítva gyulladást okoznak.

II. Típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció második típusát citotoxikus immunválasznak nevezik. Az ilyen típusú allergiát az allergének vegyületei jellemzik, először a sejtekkel, majd az antitestek az allergén-sejt rendszerrel. Ilyen hármas kapcsolat esetén a cellák károsodnak. Ugyanakkor egy másik elem vesz részt ebben a folyamatban - az úgynevezett komplement rendszere. Más antitestek már részt vesznek ezekben a reakciókban - immunoglobulinok G, M, immunoglobulinok E. A szervek és szövetek károsodásának mechanizmusát nem a biológiailag aktív anyagok felszabadulása, hanem a fenti komplement káros hatása okozza. Az ilyen típusú reakciókat citotoxikusnak nevezik. Az „allergén-sejt” komplex lehet a testben keringő vagy „rögzített”. A második típusú reakciókkal járó allergiás betegségek az úgynevezett hemolitikus vérszegénység, immun thrombocytopenia, pulmonalis-renalis örökletes szindróma (Goodpasture szindróma), pemphigus, különféle egyéb típusú drog allergiák.

III. Típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció harmadik típusa az immunkomplex, amelyet "immunkomplexek betegségének" is hívnak. Fő különbségük az, hogy az antigén nem kötődik a sejtekhez, hanem szabadon kering a vérben, anélkül, hogy a szövet összetevőihez kapcsolódna. Ugyanezen a helyen kombinálódik antitestekkel, gyakran a G és az M osztályú antitestekkel, komplexeket képezve „antigén-antitest”. Ezek a komplementrendszer részvételével létrejött komplexek a szervek és szövetek sejtjein lerakódnak, és ezeket károsítják. A gyulladásos mediátorok felszabadulnak a sérült sejtekből és intravaszkuláris allergiás gyulladást okoznak a környező szövetek változásaival. A fenti komplexek leggyakrabban a vesékben, az ízületekben és a bőrben helyezkednek el. A harmadik típusú reakciók által okozott betegségek példái a diffúz glomerulonephritis, a szisztémás lupus erythematosus, a szérumbetegség, az esszenciális vegyes krioglobulinémia és az prehepatogén szindróma, amelyek artritisz és urticaria jeleiként nyilvánulnak meg, és hepatitis B vírussal való fertőzéskor alakulnak ki. A megnövekedett érrendszeri permeabilitás nagy szerepet játszik az immunrendszer betegségeinek kialakulásában., amelyet súlyosbíthat az azonnali típusú túlérzékenységi reakció kialakulása miatt. Ez a reakció általában a hízósejtek és a bazofilok felszabadulásával folytatódik..

IV. Típusú allergiás reakciók

Az antitestek nem vesznek részt a negyedik típusú reakciókban. A limfociták és az antigének kölcsönhatásának eredményeként alakulnak ki. Ezeket a reakciókat késleltetett reakcióknak nevezzük. Fejlődésük az allergén bevétele után 24–48 órával jelentkezik. Ezekben a reakciókban az ellenanyagok szerepét az allergének bevitele által érzékenyített limfociták vállalják. Membránjaik különleges tulajdonságai miatt ezek a limfociták kötődnek allergénekhez. Ebben az esetben a mediátorok, az úgynevezett limfokinek képződnek és szekretálódnak, amelyek káros hatásúak. A limfociták és az immunrendszer más sejtjei felhalmozódnak az allergén körül. Ezután elhalás (szöveti nekrózis a keringési rendellenességek hatására) és a kötőszövet helyettesítő kialakulása következik. Az ilyen típusú reakció bizonyos fertőző és allergiás betegségek, például kontakt dermatitis, neurodermatitis és az encephalitis bizonyos formáinak alapját képezi. Óriási szerepet játszik olyan betegségek kialakulásában, mint a tuberkulózis, lepra, szifilisz, a transzplantációs kilökődés kialakulásában és a daganatok kialakulásában. Gyakran a betegekben többféle allergiás reakció kombinálható egyszerre. Egyes tudósok az allergiás reakció ötödik típusát azonosítják - vegyesen. Tehát például szérumbetegség esetén az allergiás reakciók kialakulhatnak mind az első (reagin), mind a második (citotoxikus) és a harmadik (immunocomplex) típusban.

Ahogy a szöveti károsodás fejlődési immunmechanizmusainak ismerete növekszik, a köztük lévő határok (az elsőtől az ötödikig) egyre homályosabbá válnak. Valójában a legtöbb betegséget különféle típusú, egymással összekapcsolt gyulladásos reakciók aktiválása okozza.

Az allergiás reakció szakaszai

Az allergiás reakciók kialakulása során bizonyos szakaszokon megy keresztül. Mint tudod, a szervezetbe kerülve az allergén szenzibilizációt, azaz immunológiailag megnövekedett érzékenységet okoz az allergénre. Az allergia fogalma nemcsak az allergének iránti érzékenység növekedését foglalja magában, hanem ezen fokozott érzékenység megvalósítását is allergiás reakció formájában..

Eleinte az antigén iránti érzékenység növekszik, és csak akkor, ha az antigén a testben marad, vagy ismét belép, akkor allergiás reakció alakul ki. Ez a folyamat időben két részre osztható. Az első rész az előkészítés, a szervezet antigén iránti érzékenységének növelése, vagy egyébként szenzibilizáció. A második rész annak a lehetősége, hogy ezt a feltételt allergiás reakció formájában realizáljuk.

A.D. akadémikus Ado kiemelte az azonnali 3. stádiumú allergiás reakciók kialakulását.

I. Immunológiai stádium. Lefedi az immunrendszer minden olyan változását, amely attól a pillanattól kezdve fordul elő, hogy az allergén bejut a testbe: antitestek és / vagy szenzibilizált limfociták képződnek, és ezek kombinációja az allergénkel a szervezetbe visszatérő.

II. A kórokozók vagy a mediátorok kialakulásának stádiuma. Lényege a biológiailag aktív anyagok képződésében rejlik. Előfordulásának stimulusa az allergénnek az antitestekkel vagy szenzibilizált limfocitákkal való összekapcsolása az immunológiai szakasz végén.

III. Patofiziológiai stádium vagy a klinikai megnyilvánulások stádiuma. Jellemzi a keletkező mediátorok kórokozó hatása a test sejtjeire, szerveire és szöveteire. Az egyes biológiailag aktív anyagok számos változást okozhatnak a testben: kiterjesztik a kapillárisokat, csökkentik a vérnyomást, sima izomgörcsöt (például hörgőt) okozhatnak és megzavarhatják a kapilláris permeabilitását. Ennek eredményeként megsértik annak a szervnek a tevékenységét, amelyben a kapott allergén és az antitest találkozik. Ez a fázis mind a beteg, mind az orvos számára látható, mivel az allergiás betegség klinikai képe fejlődik. Attól függ, hogy az allergén hogyan és melyik szervbe jutott be, és hol fordult elő az allergiás reakció, mi volt az allergén, és annak mennyiségétől is.

Tartalomjegyzék

  • Általános koncepció
  • Allergiák okai
  • Az allergiás reakciók típusai
  • Az allergiás betegségek előfordulása
  • Pszeudo-allergiás reakciók
  • Az allergiás betegségek diagnosztizálásának alapelvei

Az Allergia könyv fenti bevezető részét (N. Yu. Onoiko, 2013) könyvtársunk bocsátotta rendelkezésre, liter.

Azonnali allergiák

Az allergia nem megfelelő immunológiai válasz egy ártalmatlan környezeti tényezőre (például étel, pollen, állati pitypang). Az allergén ismételt befolyása túlérzékenységi reakciót vált ki - egy olyan állapotot, amikor egy normálisan védő immunrendszer káros hatással van a testre. Az ilyen reakciókat négy típusra osztják: három azonnali és egy késleltetett.

I. típusú túlérzékenységi reakció

Az I. típusú túlérzékenységi reakciókat azonnalinak nevezzük - ezek anafilaxiás és atópiás immunválaszok.

Kórélettani

Az IgE az előzetes szenzibilizáció (azaz az antigénnel való korábbi érintkezés) eredményeként képződik, és belép a hízósejtekbe és a basofilekbe. Az antigénnel történő későbbi ütközés IgE-közvetített reakcióhoz vezet: egy szabad antigén asszociációja két szomszédos IgE-ellenanyaggal → sejt degranuláció → hisztamin és más mediátorok (például prosztaglandin, vérlemezke, leukotrién, heparin, triptáz aktivációs faktor) felszabadulása. Ennek eredményeként a következők fordulnak elő:

  • a simaizmok összehúzódásának gyakoriságának növekedése + a perifériás erek tágulása + az érér permeabilitásának növekedése → hörgőgörcs, hasi görcsök és rhinitis → hypovolemia, hypoxia;
  • kapilláris vér kivonása → eritéma;
  • folyadék mozgása az intersticiális térbe → ödéma, tüdőödéma.

Jelek

A reakció két fázisból áll: azonnali (néhány perccel az antigénnel való érintkezés után) és késői (az azonnali után 24–72 órán belül). A következő tünetek alapján felismerhető:

  • Kötőhártya-gyulladás;
  • nátha;
  • Asztma;
  • Csalánkiütés;
  • angioödéma
  • Az anafilaxia.

Diagnostics

A következő módszerek határozzák meg az ilyen allergia fennállását:

  • In vivo bőrvizsgálat. Kis mennyiségű allergént (például pollent) fecskendeznek a bőrbe a helyi allergiás reakció ellenőrzése céljából. Kiemelkedő érzékenység érhető el invazívabb tesztekkel, azonban az anafilaxiás sokk kockázata megnő. A teszt eredményeit általában 20 perc elteltével adják meg, és azokat a bőrpír és a hólyagok mérete határozza meg.
  • Bőrinjekció. Néhány különféle allergént alkalmaznak a bőrre, majd a lancettel a bőr felületét szúrják fel, hogy a mikrorészecskék bejuthassanak a bőrébe. Pozitív eredményt nyerünk, ha a hisztamin mennyisége a vérszérumban meghaladja a kontrollminta szintjét..
  • Karcolásteszt. Az előző módszerhez hasonlóan - karcolás készül (kb. 1 cm), és rávilágít egy allergénre.
  • Intradermális teszt. Kis mennyiségű allergén intradermális injekciója a hátba vagy a karba.
  • In vitro tesztelés. Megvizsgáljuk a szérum triptáz szintjét (specifikus marker a hízósejt aktiváláshoz) és az allergén-specifikus IgE-t. Növekvő számukkal az anafilaxiás sokk valószínűsége magas.

Kezelés

Az I. típusú túlérzékenységi reakciók kezelése súlyosságától függ:

  • Enyhe reakciók (enyhe urticaria / angioödéma) - az allergén hatásának megszűnése + antihisztaminok szedése.
  • Enyhe reakciók (kifejezettebb urticaria / angioödéma) - ugyanaz + glükokortikoidok.
  • Súlyos reakciók - sürgősségi újraélesztést igényelnek:
    • Önkezelés: azoknak a betegeknek, akiknek ismert allergiás reakciója van az élelmezésről vagy a rovarmérgekről, antihisztaminokat, kortikoszteroidokat és (anafilaxiás sokkkal) adrenalint kell beadniuk..
    • Allergén-specifikus immunterápia (deszenzibilizáció).

Az allergiás reakciók típusai.

ALLERGIA. AZ ALERGikus REAKCIÓK ALAPTÍPUSAI, FEJLESZTÉSEK MECHANIZMUSAI, KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK. A DIAGNÓZIS, A KEZELÉS ÉS AZ ALERGIKUS BETEGEK MEGELŐZÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ELVEI.

Az immunrendszer által kiváltott antigénre adott típusú válasz van. Az antigénre adott szokatlan, eltérő reakciómódot, amelyet általában kóros reakció kísér, allergiának nevezik..

Az „allergia” fogalmát először K. Pirke francia tudós vezette (1906), aki az allergiát úgy értelmezte, mint a szervezet megváltozott érzékenységét (mind fokozott, mind csökkent) az idegen anyaggal való ismételt érintkezés után..

Jelenleg a klinikai orvoslásban az allergia alatt az antigének - allergének specifikus fokozott érzékenységét (túlérzékenységet) értjük, amelyet saját szövetek károsodása kísér, amikor az allergén újra belép a testbe..

Az allergiás reakció egy intenzív gyulladásos reakció, amely az erre adott reakcióra reagál biztonságos a test anyagai számára és biztonságos adagokban.

Az allergiát okozó allergén anyagokat allergéneknek nevezzük..

ALLERGEN TÍPUSOK.

Különbséget kell tenni az endo- és exoallergeinek között.

Endoallergens vagy autoallergens képződnek a testben, és lehetnek primer és másodlagos.

Az elsődleges autoallergeneket olyan szövetek képezik, amelyeket biológiai gátok választanak el az immunrendszertől, és ezeknek a szöveteknek a károsodásához vezető immunológiai reakciók csak akkor lépnek fel, ha ezeket a gátokat megsértik.A lencsét, pajzsmirigyet, az idegszövet egyes elemeit, a nemi szerveket nem vesszük figyelembe. Egészséges emberekben ezek az allergének hatásai nem alakulnak ki..

Másodlagos endoallergének képződnek a szervezetben saját sérült fehérjéikből káros tényezők (égési sérülések, fagyás, trauma, gyógyszerek, baktériumok és toxinok) hatására.

Az exoalergének a külső környezetből jutnak be a testbe. 2 csoportra oszthatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi (formalin, benzol), élelmiszer (, növény (pollen).

Az allergéneknek való kitettség módjai különbözőek:
- a légzőrendszer nyálkahártyáin keresztül;
- a gyomor-bél traktus nyálkahártyáin keresztül;
- a bőrön keresztül;
- injekciókkal (allergének közvetlenül lépnek be a véráramba).

Allergia előfeltételei:


1. Szenzibilizáció fejlesztése (a szervezet túlérzékenysége) egy bizonyos típusú allergénre ezen allergén kezdeti adagolására adott válaszként, amelyet specifikus ellenanyagok vagy immun T-limfociták előállítása kísér..
2. Re-hit azonos allergén, amelynek eredményeként allergiás reakció alakul ki - egy megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan személyesek. Az allergia előfordulása, az örökletes hajlam, a központi idegrendszer funkcionális állapota, az autonóm idegrendszer, az endokrin mirigyek, a máj stb..

Az allergiás reakciók típusai.

A fejlesztési mechanizmus és a klinikai tünetek alapján az allergiás reakciók két típusát különböztetjük meg: azonnali típusú túlérzékenység (HRT) és késleltetett típusú túlérzékenység (HRT)..

A GNT antitestek termelésével jár - Ig E, Ig G, Ig M (humorális válasz), B-függő. Az allergén ismételt beadása után néhány percen belül vagy órákban alakul ki: az erek kibővülnek, permeabilitása növekszik, viszketés, hörgőgörcs, kiütés és duzzanat alakul ki. A HRT-t celluláris reakciók (celluláris válasz) okozzák - az antigén (allergén) kölcsönhatása a makrofágokkal és a TNAz 1-limfociták T-függőek. 1–3 nappal az allergén ismételt adagolása után alakul ki: a szövetek megsűrülnek és gyulladnak a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgás eredményeként.

Jelenleg betartja az allergiás reakciók Jell és Coombs szerinti osztályozását, azonosítva az 5 típust az allergén és az immunrendszer effektorok kölcsönhatásának jellege és helye szerint:
I. típusú - anafilaxiás reakciók;
II. Típus - citotoxikus reakciók;
III. Típus - immunkomplex reakciók;
IV típusú - késleltetett túlérzékenység.

Az I, II, III típusú túlérzékenység (Jell és Coombs szerint) a GNT-vel kapcsolatos. IV. Típus - HRT. Az antireceptor reakciókat különféle típusokra lehet megkülönböztetni..

I típusú túlérzékenység - anafilaxiás kezelés, amelyben az allergén kezdeti bevétele az IgE és IgG4 termelését okozza plazmociták által.

Fejlesztési mechanizmus.

A kezdeti belépéskor az allergént antigénbemutató sejtek dolgozzák fel, és felületüknek a II.N2. A T kölcsönhatása utánNA 2-es és a B-limfociták esetében az antitestképződés folyamata történik (szenzibilizáció - specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált IgE-t Fc-fragmens köti a nyálkahártya és kötőszövet basofiljeinek és hízósejtjeinek receptoraihoz.

A második beadáskor az allergiás reakció 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai - a létező Ig E kölcsönhatásai, amelyek az árbocsejtek felületén rögzülnek az újra bejuttatott allergéntel; ugyanakkor specifikus antitest + allergén komplex képződik a hízósejteken és basofilekön;

2) patokémiai - az hízósejtek és a bazofilok degranulációja egy specifikus antitest + allergén komplex hatására megy végbe; nagyszámú mediátort (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinek) dobnak ezen sejtek granulátumából a szövetbe;

3) patofiziológiai - megsértik a szervek és rendszerek működését a mediátorok hatására, ami az allergiák klinikai képével nyilvánul meg; A kemotaktikus tényezők vonzzák a neutrofileket, eozinofileket és makrofágokat: az eozinofilek enzimeket szekretálnak, az epitéliumot károsító fehérjék, a vérlemezkék allergia-közvetítőket (szerotonin) is szekretálnak. Ennek eredményeként a simaizmok összehúzódnak, fokozódik az érér permeabilitása és a nyálkahártya szekréciója, duzzanat és viszketés jelentkeznek.

Az érzékenységet okozó antigén adagját szenzibilizálónak nevezzük. Ez általában nagyon kicsi, mert a nagy adagok nem szenzibilizációt, hanem az immunvédelem kialakulását okozhatják. Az antigénnek azt az adagját, amelyet egy állatnak már érzékenyített rá, és amely anafilaxia megnyilvánulását okozza, feloldódásnak nevezik. A felbontó dózisnak sokkal nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, ételek és gyógyszerek idioszinkrázia, atópiás betegségek: allergiás dermatitis (urticaria), allergiás nátha, széna láz (széna láz), hörgőasztma.

Az emberek anafilaxiás sokkja leggyakrabban az idegen immunszérum vagy az antibiotikumok újbóli bevezetésekor fordul elő. A fő tünetek: sápadtság, légszomj, gyors pulzus, vérnyomás kritikus csökkenése, légszomj, hideg végtagok, duzzanat, kiütés, csökkent testhőmérséklet, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő orvosi ellátás hiányában az eredmény halálos lehet..

Az anafilaxiás sokk megelőzésére és megelőzésére a Bezredko szerint alkalmazott szenzibilizációs módszert alkalmazzák (először az orosz tudós, A. Bezredka, 1907 javasolta). Alapelv: kicsi, megengedhető antigén adag bevezetése, amelyek bizonyos antitesteket megkötnek és eltávolítanak a keringésből. A módszer abban áll, hogy az a személy, aki korábban kapott valamely antigén gyógyszert (oltást, szérumot, antibiotikumokat, vérkészítményeket), újbóli bevezetésekor (ha fokozott a készítmény érzékenysége) először egy kis adagot (0,01; 0, 1 ml), majd 1-1,5 óra elteltével a fő adagot. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére. Erre a technikára van szükség..

Az étkezési idioszkréziával allergiák gyakrabban fordulnak elő bogyók, gyümölcsök, ételízesítők, tojás, hal, csokoládé, zöldség stb. Esetén. Klinikai tünetek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyakori laza széklet, a bőr duzzanata, nyálkahártya, kiütés, viszketés..

Kábítószer-sajátosság - túlérzékenység a gyógyszerek újbóli belépésével kapcsolatban. Gyakrabban fordul elő a gyakran használt gyógyszereknél, ismételt kezelési eljárásokkal. A klinikai enyhe formákban megnyilvánulhatnak: kiütés, nátha, szisztémás léziók (máj, vese, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégödéma..

A bronchiális asztmát súlyos asztma rohamok kísérik, amelyek a hörgők simaizomzatának görcséből adódnak. Megnövekedett a nyálkahártya kiválasztása a hörgőkben. Az allergének bármilyen lehetnek, de a légutakon keresztül juthatnak be a testbe.

A pollinosis allergia a növényi pollenre. Klinikai tünetek: az orr nyálkahártyájának duzzanata és légszomj, orrfolyás, tüsszentés, a szem kötőhártya hiperemia, kihúzás.

Az allergiás dermatitist a bőrön hólyagok formájában jelentkező kiütés jelentkezik - élénk rózsaszínű, csík nélküli ödémás elemek, amelyek a bőr szintje fölé emelkednek, különböző átmérőjűek, és súlyos viszketés kíséri. A kiütés rövid idő után nyom nélkül eltűnik.

Az atópiának genetikai hajlama van - megnövekedett Ig E termelés az allergénre, megnövekedett ezen antitestek Fc receptorok száma a hízósejteken, megnövekszik a szövet gát permeabilitása.

Az atópiás betegségek kezelésére a deszenzibilizáció elvét alkalmazzák - az érzékenységet okozó antigén ismételt beadása. Megelőzés céljából - allergén azonosítása és az érintkezés kizárása.

II. Típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felszíni struktúrákkal szembeni ellenanyagok kialakulásához kapcsolódik (endoallergens) saját vérsejtek és szövetek (máj, vesék, szív, agy). IgG ellenanyagok miatt kisebb mértékben IgM és komplement. Reakcióidő - perc vagy óra.

A FEJLESZTÉS MECHANIZMUSA. A sejtben található antigént az IgG, IgM osztályok antitestei „felismerik”. A sejt-antigén-antitest kölcsönhatásban a komplement aktiválása és a sejtpusztulás 3 irányban történik: 1) komplement-függő citolízis; 2) fagocitózis; 3) antitest-függő sejt citotoxicitás.

Komplementum-közvetített citolízis: ellenanyagok kapcsolódnak az antigénekhez a sejtek felületén, kiegészítik az ellenanyagok Fc-fragmentumát, amely aktiválódik MAA kialakulásához, és a citolízis megtörténik.

Fagocitózis: a fagociták abszorbeálják és (vagy) elpusztítják az antigéneket tartalmazó célsejteket, amelyeket ellenanyagok oponizálnak és komplementer.

Antitest-függő sejt-citotoxicitás: a célsejtek lizálása antitestekkel, O-sejtek alkalmazásával. Az NK sejtek antitestek Fc fragmentumához kapcsolódnak, amelyek a célsejteken lévő antigénekhez kötődnek. A célsejteket az NK sejtek perforinjaival és granzimjeivel megsemmisítjük.

Aktivált komplement fragmensek, A citotoxikus reakciókban részt vevőket (C3a, C5a) anafilatoxinnak nevezzük. Az IgE-hez hasonlóan a hisztaminot felszabadítják a hízósejtekből és a bazofilokból is, az összes kapcsolódó következménnyel..

KLINIKAI MEGHATÁROZÁSOK - autoimmun betegségek, amelyeket a saját szövetek antigénjeivel szembeni autoantitestek megjelenése okoz. Az autoimmun hemolitikus anémiát a vörösvértestek Rh-faktorával szembeni ellenanyagok okozzák; a vörösvérsejtek a komplement aktiválása és a fagocitózis eredményeként elpusztulnak. Pemphigus vulgaris (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyán) - intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Goodpasture almabor (jáde és vérzés a tüdőben) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és az alveolusok alapmembránja ellen. Malignus myasthenia gravis - autoantitestek az izomsejtek acetilkolin receptoraival szemben. Az antitestek blokkolják az acetilkolin receptorok kötődését, ami izomgyengeséghez vezet. Autoimmun pajzsmirigy - pajzsmirigy stimuláló hormon receptorok elleni antitestek. A receptorokhoz kötődve utánozzák a hormon hatását, stimulálva a pajzsmirigy működését.

III típusú túlérzékenység - immunkomplex: oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) képződése alapján IgG, ritkábban IgM részvételével.

Plectrum: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS: Az immunkomplexek ((antigén-antitest) képződése a testben fiziológiai reakció. Általában ezek gyorsan fagocitózisba kerülnek és megsemmisülnek. Bizonyos feltételek mellett: 1) a képződési sebesség túllépése a testből történő eltávolítás sebességéhez képest; 2) hiányos komplementer; 3) a fagocitikus rendszer hibájával - a kapott immunkomplexek lerakódnak az erek falára, a bazális membránokra, azaz Fc receptorokkal rendelkező struktúrák. Az immunkomplexek a sejtek (vérlemezkék, neutrofilek), plazmakomponensek (komplement, vér koagulációs rendszer) aktiválódását idézik elő. A citokinek részt vesznek, a későbbi szakaszokban a makrofágok vesznek részt a folyamatban. A reakció 3-10 órával az antigénnek való kitettség után alakul ki. Az antigén lehet exogén és endogén természetű. A reakció általános (szérumbetegség) vagy az egyes szerveket és szöveteket érintheti: bőr, vese, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhatja..

KLINIKAI MEGBÍZÁSOK:

1) exogén allergének okozta betegségek: szérumbetegség (protein antigének által okozott), Arthus jelenség;

2) endogén allergének okozta betegségek: szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek, immunkomplexek aktív kialakulásával - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoális fertőzések;

4) immunkomplexek kialakulásával járó daganatok.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés kizárása vagy korlátozása. Kezelés - gyulladásgátló gyógyszerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - szérum és más fehérjekészítmények (például tetanusz tetanusz tejsavó) nagy adagjának egyszeri, parenterális beadása esetén alakul ki. Mechanizmus: 6-7 nap után a lófehérje elleni antitestek jelennek meg a vérben, amelyek ezen antigéntel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket alkotnak, amelyek az erek és szövetek falán rakódnak le..

A klinikai szérumbetegség a bőr, nyálkahártyák duzzanatában, lázban, az ízületek duzzanatában, kiütésben és a bőr viszketésében, a vérváltozásban - az ESR növekedésében, a leukocitózisban - jelentkezik. A szérumbetegség időzítése és súlyossága a keringő antitestek tartalmától és a gyógyszer dózisától függ.

A szérumbetegség megelőzése a korlátlan módszer szerint történik..

IV típusú túlérzékenység- késleltetett túlérzékenység (HRT) a makrofágok és a T miattN1-limfociták, amelyek felelősek a sejtes immunitás stimulálásáért.

FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS A HRT-t CD4 + T-limfociták (a Tn1 szubpopulációja) és CD8 + T-limfociták okozzák, amelyek citokineket (interferon γ) szekretálnak, aktiválják a makrofágokat és indukálják a gyulladást (tumor nekrózis faktor révén). A makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén elpusztításában. Néhány CD8 + rendellenesség esetén a citotoxikus T-limfociták közvetlenül elpusztítják az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT elsősorban 1-3 nappal az allergén ismételt kitettsége után alakul ki. A szövetek tömörödése és gyulladása a T-limfocitákkal és makrofágokkal való beszivárgásának eredményeként alakul ki.

Így az allergén kezdeti kitettsége után a testben szenzibilizált T-limfociták klón alakul ki, amelyek felismerik az allergénre specifikus receptorokat. Ugyanazon allergén ismételt expozíciója után a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek, aktiválódnak és citokineket szekretálnak. Kemotaxist okoznak a makrofágok allergén injekciójának helyén és aktiválják őket. A makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek gyulladást okoznak és elpusztítják az allergént.

A HRT-ben a szövetkárosodás az aktivált makrofágok termékeinek hatására következik be: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigén fajok, nitrogén-oxid, gyulladást elősegítő citokinek. A HRT-vel végzett morfológiai kép gyulladásos jellegű, mivel a limfociták és makrofágok reagálnak az így létrejövő allergén-komplexre az érzékenyített T-limfocitákkal. Az ilyen változások kialakításához bizonyos számú T-sejtre van szükség, amely 24-72 órát vesz igénybe, ezért a reakciót késleltetettnek nevezzük. Krónikus HRT esetén gyakran fibrózis alakul ki (citokinek és makrofágok növekedési faktorok kiválasztása eredményeként).

A HRT reakciók a következő antigéneket okozhatják:

1) mikrobiális antigének;

2) helminth antigének;

3) természetes és mesterségesen előállított haptének (gyógyszerek, festékek);

4) néhány fehérje.

A HRT leginkább az alacsony immunitású antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) bevitelén nyilvánul meg, intradermális beadással.

Számos autoimmun betegség a HRT eredménye. Például, az I. típusú diabetes mellitusban a Langerhans-szigetek körül limfocita- és makrofág-beszűrődések alakulnak ki; megsemmisül az inzulintermelő β-sejtek, ami inzulinhiányt okoz.

A gyógyszerek, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptének) kombinálhatók szöveti fehérjékkel, komplex antigént képezve, kontakt-allergia kialakulásával.

A fertőző betegségeket (brucellózis, tularemia, tuberkulózis, lepra, toxoplasmosis, sok mycosis) a HRT - fertőző allergia - kialakulása kíséri.

Azonnali allergiás reakció - anafilaxiás sokk (1. / 2. Oldal)

ápolásban

Az allergia és az anafilaxiás sokk fogalma.

3. A fő rész.

3.1. Anafilaxiás sokk patogenezise.

3.2. Klinikai kép.

Munkámhoz az „Azonnali allergiás reakció - anafilaxiás sokk” témát választottam, mert azt gondolom, hogy ez nagyon fontos, mivel olyan allergiás reakció, amely veszélyezteti a beteg életét, akkor fordulhat elő, ha gyakorlatilag bármilyen gyógyszert adnak a betegnek..

Ismeretes, hogy a leggyakoribb a gyógyszer etiológiájának anafilaxiás sokkja, amelyet leggyakrabban az antibiotikumok, novokaiin, aszpirin és tiamin bevezetése okoz. Ennek oka nem annyira a gyógyszerek magas anafilaktogenitása, hanem a használatuk magas prevalenciája. Anafilaxiás sokk gyakran fordul elő gyógyszerek befecskendezésével, azonban lenyelés, belélegzés, kenőcsök formájában történő helyi alkalmazás, emulziók, esetenként különösen érzékeny személyeknél sokkot okozhatnak. Alapvetően bármely gyógyszer anafilaxiás sokkot okozhat, függetlenül az alkalmazás módjától. Ismert egy eset, amikor súlyos anafilaxiás eseményt figyeltek meg olyan betegnél, akinek az osztályában az ajtófogantyút kloraminba átitatott gézzel borították. Anafilaxiás reakciók akkor is előfordulhatnak, ha a beteget röntgenvizsgálatra készítik elő kontrasztanyagok használata esetén. Hűtés során anafilaxiás sokk is előfordulhat, különösen a test nagy felületén (vízben úszás), étellenes anafilaxia is lehetséges. A szakirodalom leírja a csecsemők halálának eseteit tehéntejpor belégzésének eredményeként, amelyeket a pelenkák redőiben és pórusaiban megszárítottak. A tehéntejfehérjék elleni antitesteket találtak az elhullott gyermekek vérében.

Mindezeket a betegségnek a betegnek a gyógyszerrel, ételrel, vegyi anyaggal és más allergénekkel való érintkezéséből adódó összes problémáját minden orvosnak tudnia kell és figyelembe kell vennie, mivel az anafilaxiás sokk kezelése arra a sürgősségi terápiára vonatkozik, amikor nem csak percek, hanem a másodperc is kritikus jelentőségű..

Az allergia és az anafilaxiás sokk fogalma.

Allergia - a test fokozott (megváltozott) érzékenysége egy anyaggal szemben, gyakran antigén tulajdonságokkal.

Minden évben növekszik az allergiás betegségek száma, amely nagymértékben függ a gyógyszerek fogyasztásának növekedésétől, a megelőző oltások széles körű használatától, valamint számos új vegyi anyag megjelenésétől..

Az összes allergiás reakciót két nagy csoportra lehet osztani:

1. Közvetlen típusú allergiás reakciók, főleg testfolyadékokban, az allergén-antitest reakció részvételével.

2. Lassú típusú allergiás reakciók, amelyek sejt szinten jelentkeznek, főleg T-limfociták részvételével.

Az anafilaxiás sokk az azonnali allergiás reakciók egyike..

Az anafilaxiás sokk a test súlyos általános reakciója, amely különféle anyagok bevezetésekor alakul ki, és amelyekre a betegek fokozott érzékenységgel bírnak. Anafilaxiás sokk különféle protein jellegű anyagok (szérum és oltások, toxoid, szervek kivonata, rovarok és állatok mérgei), gyógyszerek (penicillin, analgin, streptomycin, novokaiin, B-vitaminok stb.) Bevezetésével alakulhat ki bakteriális toxinok.

Az emberek anafilaxiás sokkja az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Minél gyorsabban érkezik az allergén a testbe, anafilaxiás sokk alakul ki, annál súlyosabb a lefolyása. Anafilaxiás reakció előfordulhat egészséges és különféle betegekben, felnőttekben és gyermekekben, férfiakban és nőkben, ezért az ilyen betegeknek elsősegélyt bármilyen speciális orvos, mentős, ápolónak kell nyújtania. Megfelelő terápia nélkül a beteg anafilaxiás reakciójának első percében és akár másodpercében sem mindig lehet megtakarítani.

3. A fő rész.

3.1. Anafilaxiás sokk patogenezise.

Az anafilaxiás sokk a test immunválaszára adott válasz, a vérben keringő anyagok (antigének) és ellenanyagok bevezetésével. Az antigének, antitestekkel kombinálva, antigén-antitest komplexeket képeznek. Az immunkomplexek károsítják az erek és a különféle szövetek sejtjeit. Ebben az esetben biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin stb.) Szabadulnak fel, amelyek vazodilatációt okoznak és növelik a kapilláris permeabilitását, hozzájárulnak a szöveti ödéma kialakulásához és a hörgők és hörgők simaizom-görcséhez. Ebben az esetben a keringő vér térfogata (BCC) hirtelen csökken, mivel a plazma az intercelluláris térbe kerül és a BCC és a megnövekedett érrendszer térfogata közötti eltérés miatt. A hörgők görcsje és a hörgőmirigyek fokozott szekréciója a bronchus átjárhatóságának és az akut légzési elégtelenség megsértéséhez vezet. A gégeödéma akut kialakulása esetén fulladás lehetséges.

3.2. Klinikai kép.

Az anafilaxiás sokk súlyosságát nagymértékben meghatározza az az időtartam, amely attól a pillanattól kezdve kezdődik, hogy az antigén bejut a testbe, és a sokk reakció kialakulásától függ. Ettől függően vannak:

• fulmináns forma (1-2 percen belül alakul ki);

• súlyos forma (5-7 perc alatt alakul ki);

• közepes sokk (30 perc után);

• anafilaxiás reakció - Lyell-szindróma.

A fulmináns formát az anafilaxiás sokk gyors fejlődése jellemzi ("a tűn"). A betegnek éles gyengeség alakul ki az injekció beadásakor, fájdalmas fájdalommal jár a szegycsont mögött, fejfájás, haláltól való félelem, émelygés és hányás. Néha a tünetek olyan gyorsan alakulnak ki, hogy a betegnek csak ideje van erre. A bőr sápadtsága és cianózisa, hideg verejték jelenik meg, a szájból kihúzódnak a halak, a pupillák kitágulnak, az arcvonások megváltoznak. Az impulzus szálmennyisé válik, vagy egyáltalán nem észlelhető, a vérnyomás hirtelen csökken, vagy nincs meghatározva. A gég duzzanatával nehéz a légzés, a nyaki vénák duzzadnak, az arcbőr cianotikus, klónos görcsök, akaratlan ürítés és vizelés észlelhetők. A klinikai halál akut kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség közepette fordul elő.

Súlyos formában a tünetek kevésbé gyorsan fejlődnek ki. A betegnek a test egészében hőérzet, fülzúgás, gyengeség, viszketés az orrdujúban, száraz köhögés, éles, görcsös hasi fájdalom, szívfájdalom, vizelés és ürítés jelentkezik. A jövőben a tünetek előrehaladása megegyezik a tünetekkel, mint a fulmináns formában.

Közepesen súlyos sokk esetén bőr hyperemia, kiütés, például csalánkiütés, a szemhéjak és a szemüveg duzzanata, az allergiás kötőhártya-gyulladás, rhinitis hatása figyelhető meg; gyakori a pulzusszám, a vérnyomás 70 mm Hg-ra csökken. Ezt a formát a sokk sokféle klinikai változata jellemzi (szív-, légzési, agyi és hasi variánsok). A szívverzióban a betegek szívfájdalommal, fejzajjal és szédülésgel panaszkodnak. Az összeomlás gyorsan fejlődik. Lehetséges szívritmuszavarok, rázkódás, aszisztolia. A légzési (astmoid) variánst légszomj, arc és nyaki cianózis jellemzi. Gégödéma, hörgőgörcsök, tüdőödéma, fulladás jelentkeznek. Az agyi változat fejfájással, félelem érzéssel nyilvánul meg. Izgalmat, görcsöket, rövid távú eszméletvesztést észlelnek. A hasi változatnál akut hasi fájdalom és hasmenés jelentkezik. Vizsgálat során - a has alsó falának izomfeszültsége.

A Lyell-szindróma (epidermális toxikus nekrolízis) a bőr és a nyálkahártya toxikus-allergiás elváltozása, amelyet gyakran a belső szervek és az idegrendszer változásai kísérnek. A gyógyszerek (általában szulfonamidok, antibiotikumok, barbiturátok, butadion) szedésének reakciójaként felmerül, az epidermisz minden rétegének nekrolíziséhez és leválásához vezet. Magas láz, súlyos gyengeség, néha torokfájás kezdődik. Mindezek alapján a bőr és a nyálkahártya kiterjedt eritematikus-vezikuláris sérülései fordulnak elő. A hólyagok felnyitása után a sérülés hasonló az I – II fokú égéshez; Nikolsky tünete élesen pozitív. A kiütések megjelenésével a betegek állapota jelentősen romlik. A folyamat általánosítható lehet, amelyet a belső szervek (máj, vesék, bél, szív stb.) Disztrofikus változásai, az idegrendszer mérgező károsodásai kísérhetnek. Az intenzív kezelés ellenére csaknem 25% hal meg.

Az anafilaxiás sokk minden klinikai formájára az a jelenség, hogy a tünetek az allergén bejuttatása után gyorsan kialakulnak, és gyorsan növekednek, gyakran megjelennek a bőr.

Anafilaxiás sokk esetén a betegnek sürgős és szakképzett segítségre van szüksége; Néhány másodperc késés halálhoz vezethet fulladás, összeomlás, tüdőödéma miatt.

Az összes intézkedést két fő irányban kell elosztani: az első az anafilaxiát okozó szer semlegesítése és a második a vérnyomás emelése és a hemodinamika javítása (helyreállítása). Mindkét irányba párhuzamosan kell fellépni..

Mindenekelőtt a sokk okának kiküszöbölésére vagy semlegesítésére tett kísérlet, azaz korábban használt gyógyszerek törlése, gyomormosás, egy torna felhelyezése a karon az állítólagos antigén befecskendezésével, aprítás az antigén beérkezésének helyén, 0,5 ml, 0,1% adrenalin oldat. A megfázás okozta anafilaxia esetén a beteget fel kell melegíteni, valamint eltávolítani a reakciót kiváltó anyagot a bőrről. Ismertek anafilaxis esetek az ízületeken történő alkalmazás és terpentinfürdő használata esetén, ilyen esetben a bőrt meleg szappanos vízzel alaposan meg kell tisztítani..

MedGlav.com

A betegségek orvosi könyvtára

Az allergiás reakciók újbóli típusa (I. típusú).

A SZÖVETSÉG KÁRTATÁSÁNAK TÍPUSA REAGIN AZ ALERGIABAN (Gépelek).

A Reagin-t az antitest típusa nevezi - reagin, amely részt vesz a fejlődésében..
Szinonimák:

  • atópiás(görögül. atopos - szokatlan, idegen); a kifejezést A. Coca és R. Cooke (1923) vezette be, hogy jelölje meg a kifejezetten örökletes hajlamú betegségek megfelelő csoportját;
  • anafilaxiás - a kifejezés nem teljesen megfelelő, mivel ellentmond az atópiának. Számos szerző érti az anafilaxiát olyan reakcióként, amelyet az atópiával ellentétben mesterségesen okoznak, és amelyben az öröklõdés nagyon kis szerepet játszik;
  • Azonnali allergiás reakció - ez a kifejezés jelentése az allergiás reakció reagin típusú teljes szinonimája.
  • IgE-közvetített, ami nem teljesen pontos, mivel a reaginek elsősorban az IgE osztályra vonatkoznak, de közöttük vannak IgG osztályú reaktinek, ezért az IgE-on közvetített reakciók tartalmaznak, bár a reagin reakciók fő, de nem az egész csoportját;


A reagin típusú szövetkárosodás általános mechanizmusa.

Az allergén lenyelésével reaginek képződnek, és így képesek létrehozni szenzibilizációs állapot. Ugyanazon allergén ismételt lenyelése eredményeként egyesül a kapott reagensekkel, ami számos mediátort szabadít fel a hízósejtekből és a bazofilokból. Az azonnali típusú klasszikus allergiás reakció kialakul..

Egy újabb módszer kapcsolódhat az azonnali típusú allergiás reakció klasszikus fejlődési útjához. Számos más sejt - monociták, eozinofilok és vérlemezkék - felületén is vannak receptorok, amelyek rögzítik a visszadobásokat. Ezekhez a rögzített reaginekhez allergén kötődik, amelynek eredményeként a sejtek számos különféle, a gyulladásgátló hatású mediátort felszabadítanak..

A klasszikus út azonnali reakciók megjelenéséhez vezet, amelyek az első fél órában alakulnak ki. Egy további módszer az azonnali típusú allergiás reakció úgynevezett késői (vagy késleltetett) szakaszának kialakulásához vezet, amely 4-8 óra elteltével alakul ki.A késői reakció súlyossága eltérő lehet.

Immunológiai stádium.

A viszonyt elsősorban a IgE.
Az IgE-termelő sejtek hosszú élettartamúak. Úgy gondolják, hogy ezek elsősorban a nyálkahártyák és a nyirokcsomók limfoid szövetében vannak, amelyek ezeket a területeket kiszivárogtatják (Peyer-plakkok, mesenteriális és hörgő-nyirokcsomók). Ezért nyilvánvalóan a reagin típusú reakció „sokk” szervei elsősorban a légzőrendszer, a belek, a szem kötőhártya.

Az atópiás betegségek csoportját (hörgő asztma atópiás formája, szénanátha, atópiás dermatitis és a csalánkiütés megfelelő formái, élelmezési és gyógyszeriallergiák stb.), Valamint számos helminthiasist (migrációs stádiumban lévő aszcariasis, schistosomiasis, toxocariasis stb.) Az összes IgE szintjének növekedése kíséri. néha elég jelentős. Ugyanakkor számos atópiás betegség esetén, a teljes IgG növekedésével vagy anélkül, az IgG növekedését figyelték meg a vérszérumban4, amelyek, akárcsak az IgE, rögzíthetők a basofilekön és visszatelepekként működnek.


Patokémiai szakasz.

Az árbocos és bazofil sejtek aktiválása különféle mediátorok felszabadulásához vezet, amelyek nagy szerepet játszanak az allergia kialakulásában. A hízósejtekből és a bazofil fehérvérsejtekből sokféle mediátorok.

Néhány mediátor a kész sejtekben van a sejtekben. Néhányuk könnyen kiválasztódik a meglévő ellátástól (hisztamin, szerotonin, különféle eozinofil kemotaktikus faktorok), mások nehezebben diffundálódnak a sejtből (heparin, arilszulfatáz A, galaktozidáz, kemotripszin, szuperoxid dismutáz stb.).

Számos mediátor képződik a sejtekben csak stimuláció után (leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktorok stb.). Ezek a mediátorok, amelyeket elsődlegesnek jelöltek, az erekre és a célsejtekre hatnak, közvetetten beleértve az eozinofileket, a vérlemezkéket és az egyéb sejteket az allergiás reakció kialakulása során..


Az alábbiakban bemutatjuk az egyes mediátorok részvételét a reagin típusú reakciók kialakulásában.

A hisztamin - egy heterociklusos anyag, amely a biogén aminok csoportjába tartozik. A hisztaminnak a teljes vérben való meghatározása keveset mond arról, hogy részt vesz-e egy vagy másik kóros folyamat patogenezisében. A hisztamin meghatározása a vérplazmában.

A hisztamin 2 típusú receptoron keresztül hat a szöveti sejtekre, amelyeket Hi és H jelöléssel jelölnek2. Arányuk és eloszlása ​​a különféle szervek sejtjein eltérő. Általában Hi vagy H aktiválás2 ellentétes hatásokat okoz. A stimuláció hozzájárul a simaizmok, az endothel sejtek csökkentéséhez a mikrovaszkuláris poszt-kapilláris szakaszban. Ez utóbbi az ér átjuthatóságának növekedéséhez, az ödéma és gyulladás kialakulásához vezet. H stimuláció2 ellentétes hatásokat okoz. A hisztamin meglehetősen gyorsan metabolizálódik.

Az emberekben sok esetben a vér hisztaminszintjének növekedését is észlelik a hörgő asztma, urticaria, drog-allergia stb. Súlyosbodásának szakaszában. neki. Jelentések vannak arról is, hogy a hisztamin nem emelkedik az akut stádiumban (hörgő asztma), sőt annak csökkenése sem (urticaria). Lehetséges, hogy ezek a különbségek a betegség klinikai és patogenetikus változataival, vagy azzal a ténygel járnak, hogy a hisztaminot a teljes vérben határozzák meg, és nem a plazmában, ha szabad - biológiailag aktív - formájában van jelen..

A szerotonin - a biogén aminok csoportjába tartozó heterociklusos amin.
Az emberekben az allergiás reakciók kialakulását gyakran a szerotonin tartalmának és anyagcseréjének változásai kísérik, különösen csalánkiütés, allergiás dermatitis és fejfájás esetén..

Heparin - makromolekuláris savas proteoglikán, molekulatömege 750 000.
A hízósejtekből történő felszabadulás után aktiválódik. Antitrombint és antikomplementáris hatást fejt ki.

Vérlemezke aktiváló tényező (TAF) A bronchiális asztma, anafilaxia, gyulladás, trombózis súlyosbodásának kialakulásában a legfontosabb közvetítőnek tekintik. A TAF megfelelő receptorokon keresztül hat a célsejtekre:
1) vérlemezke-aggregációt, hisztamin és szerotonin felszabadulását okozza tőlük;
2) elősegíti a kemotaxist, az eozinofilok és a neutrofilek granulátumtartalmának aggregálódását és szekrécióját;
3) a simaizmok görcsét okozza;
4) növeli a vaszkuláris permeabilitást.

Az eozinofil granulátumok kationos proteinjei - Ez a fő fő protein (GOP), peroxidáz (P), neurotoxin (H) és eozinofil kationos protein (ECP). A HOP, az ECP és a P immunválaszában a helminták lárvái elpusztulnak. Asztmás betegekben részt vesznek az allergiás reakció késői szakaszában és károsítják a hörgő nyálkahártya több soros hengeres hámját.

Arachidonsav metabolitok. Két különböző módon metabolizálódik: ciklooxigenáz és lipoxigenáz..
Vegyen részt a gyulladás kialakulásában, hörgőgörcsöt okoz, megzavarja a szívet.


Patofiziológiai stádium.

A reagin mechanizmus az immunitás egyik humorális mechanizmusa, és védő szerepet játszik. Az evolúció során a parazitaellenes védelem mechanizmusaként fejlődött ki. Hatékonysága trichinosisban, schistosomiasisban, fascioliasisban stb..
Ugyanakkor a reagin mechanizmus akkor is aktiválódik, amikor kis mennyiségű allergén kerül a testbe. Az ebben a folyamatban kialakult mediátorok hatása adaptív, védő hatással bír. A mediátorok hatására nő az érrendszer permeabilitása, és növekszik a neutrofil és eozinofil granulociták kemotaxisa, ami különféle gyulladásos reakciók kialakulásához vezet. Ezért az IgE és az ebbe az osztályba tartozó antitestek szerepet játszanak mind az immunitás, mind az allergia kialakulásában..

Az így kapott mediátorok káros hatással vannak a sejtekre és a kötőszövet szerkezetére is. A káros hatás súlyosságától függ, hogy ez az immunreakció az allergiás reakciók kategóriájába kerül-e vagy sem, amelyet számos, jelenleg kialakuló állapot határoz meg.

A patofiziológiai szempontból reagin típusú allergiát a mikrovaszkuláció permeabilitásának megnövekedése jellemzi, amelyet folyadék felszabadítása az erekből, ödéma és serózus gyulladás kialakulásával jár. A nyálkahártyán zajló folyamatok lokalizálásával a megfelelő ürülék képződésének fokozódása mutatkozik rá. A légzőrendszerben bronchospasm alakul ki. Mindezek a hatások klinikailag a hörgő asztma, orrfolyás, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, bőrviszketés, hasmenés, stb. Rohamában nyilvánulnak meg. Az ilyen típusú allergiát a vérben, a köpetben és az érző váladékban az eozinofilok számának növekedése kíséri. Bronchiális asztmában szenvedő betegekben az eozinofilek részt vesznek a légúti obstrukció késői stádiumában, beszivárognak a hörgők falába és károsítják a hengeres hám sejtjeit a gyulladásos mediátorok felszabadulása miatt. Az eozinofilok fő fő fehérje az asztmás betegek köpetében található..

Az eozinofileknek a reagin típusú reakcióban játszott különleges szerepére alapozva, ND Beklemishev (1986) javasolta Eozinofil típus.

Az allergiás reakciók típusai: