I. típusú allergiás reakciók (reagin típusú allergia)

Az allergének

Az I. típusú allergiás reakciók alapja az IgE antitestek termelődése a szervezetben, azaz az IgE válasz a fő összeköttetés az 1. típusú allergiás reakció kialakulásában..

Az IgE antitestek tulajdonságaikban szignifikánsan különböznek a többi antitesttől. Először is, citotropia (citofilitás) van. Tulajdonságuk, hogy a sejtekhez tapadjanak és a szövetekben rögzüljenek. Az IgE antitestek koncentrációja ezért a vér szérumában alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben lépnek be a véráramba, mivel ezek elsősorban a környező szövetekben rögzülnek.

Az ellenanyagok sejtekkel történő rögzítése a sejtmembránba integrált receptor segítségével történik. A hízósejteken és a vér basofiljein található IgE receptorok képesek a legjobban IgE antitesteket megkötni, ezért ezeket a sejteket elsőrendű célsejteknek nevezzük. Egy bazofilból 3000-300 000 IgE molekula rögzíthető. IgE-receptorok megtalálhatók a makrofágokon, monocitákon, eozinofilekön, vérlemezkékön és limfocitákon is, ám ezek kötőképessége alacsonyabb. Ezeket a sejteket másodrendű célsejteknek nevezzük..

Az IgE sejtekhez történő kötődése időtől függő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24–48 órán belül megtörténhet.A fixált antitestek hosszú ideig megmaradhatnak a sejteken, így legalább egy hét elteltével allergiás reakciót válthat ki. Az IgE antitestek egyik jellemzője a detektálás nehézsége, mivel ezek nem vesznek részt a szerológiai reakciókban.

Az I. típusú túlérzékenységi reakciók (azonnali típusú atópiás reakciók, reagin reakciók, anafilaxiás reakciók) kialakulásával az Ar kölcsönhatásba lép az AT-vel (IgE és IgG), biológiailag aktív allergiás mediátorok (elsősorban hisztamin) felszabadulásához vezetve hízósejtekből és bazofilokból.

Az I. típusú allergiás reakciók oka leggyakrabban exogén anyagok (növényi pollen, gyógynövények, virágok, fák, állati és növényi fehérjék, egyes gyógyszerek, szerves és szervetlen vegyi anyagok).

I. Immunológiai stádium. Mint fentebb említettük, az IgE-válasz a fő összeköttetés az I. típusú allergiás reakció kialakulásában.

Az allergén elsődleges bejutása a testbe a makrofágok, a T és B limfociták együttműködésével komplex és nem teljesen világos mechanizmusokat indukál a célsejteken rögzített IgE antitestek szintéziséhez. A test ismételt találkozása ezzel az allergéntel az AG-AT komplex kialakulásához vezet, és a fix IgE molekulákon keresztül a komplex is rögzül a sejteken. Ha egy allergén legalább két szomszédos IgE-molekulához kötődik, akkor ez elegendő a célsejtek membránszerkezetének és aktiválásának megzavarására. Az allergiás reakció második szakasza kezdődik.

II. Patokémiai szakasz. Amikor egy allergén visszatér a testbe, kölcsönhatásba lép az elsőrendű célsejtek felületén rögzített IgE molekulákkal (hízósejtek és bazofil leukociták), amelyet ezen sejtek granulátumának tartalmának azonnali felszabadítása kíséri az intercelluláris térben (degranuláció). A hízósejtek és a bazofilok fokozott csökkentésének legalább két fontos következménye van:

-először is, számos különböző biológiailag aktív anyag - allergiás mediátor, amelynek különböző hatása van a különböző effektor sejtekre (különös tekintettel a zsugorodásra és a szekrécióra) - kerül a test belső környezetébe;

-másodszor, az elsőrendű célsejtek degranulációja során felszabadult sok biológiailag aktív anyag aktiválja a másodrendű célsejteket (neutrofilek, eozinofilek, limfociták, vérlemezkék, monociták és makrofágok), amelyek viszont különféle allergia-közvetítőket választanak ki.

III. Patofiziológiai stádium. Az allergia-közvetítő sejtek szekréciója és hatásuk megvalósulása határozza meg a sztereotípiás reakciók kialakulását:

• növeli a mikroüvegek falainak permeabilitását és a szöveti ödéma kialakulását;

• a hörgők lumenjának szűkítése, bélgörcs;

• közvetlen károsodás a sejtekben és a nem celluláris struktúrákban:

A fenti és más hatások bizonyos kombinációja eredeti klinikai képet alkot az allergia egyes formáiról. Leggyakrabban a leírt mechanizmus szerint pollinosis, hörgő asztma allergiás formái, allergiás kötőhártya-gyulladás, dermatitis, gastroenterocolitis és anafilaxiás sokk alakul ki..

Megjelenés dátuma: 2015-01-04; Olvassa: 1846 | Oldal szerzői jogok megsértése

A. Az azonnali túlérzékenység reagin (anafilaxiás) típusú allergiás reakciói. A patogenezis és a megnyilvánulások jellemzői.

Az allergéntel való kezdeti kapcsolat eredményeként az ICS immunválaszt szervez a testben, amelynek specifikuma az IgE és / vagy IgG4 osztályok immunoglobulinok (reaginok, atopenek) szintézise B-limfociták és plazma sejtek által. Az IgE osztályú immunoglobulinok B-limfociták általi előállítása függ az allergén antigénprezentáló sejtek általi bemutatásától és a T- és B-limfociták közötti együttműködéstől. A helyileg szintetizált IgE osztály kezdetben szenzibilizálja a hízósejteket a képződés helyén, ezután az ellenanyagok a véráramban terjednek a test összes szervébe és szövetébe..

Ezt követően az IgE és IgG4 osztályok antitesteinek nagy része kölcsönhatásba lép a nagy affinitású receptorokkal, és utólagos rögzítésükkel az Fc receptorok lokalizációjában az elsőrendű célsejtek - labrociták, bazofilok - citoplazmatikus membránjain helyezkednek el. A fennmaradó IgE- és IgG immunglobulinok4-osztályok kölcsönhatásba lépnek a másodrendű célsejtek alacsony affinitású receptoraival - granulocitákkal, makrofágokkal, limfocitákkal, vérlemezkékkel, bőr Langerhans sejtekkel és endotheliocytákkal, szintén Fc receptor fragmens segítségével. Például 3000 és 300 000 IgE molekula rögzíthető az egyes hízósejtekre vagy bazofilekre. Itt képesek maradni néhány hónapig, és ezen időtartam alatt az első és a második rendű célsejtek allergénjének fokozott érzékenysége továbbra is fennáll.

Allergiás betegségek esetén, ideértve a parazita betegségeket is, a klinikusok gyakran megnövekedett szérum IgE titert találnak. Ez azonban nem mindig jelzi az allergén szenzibilizációját, amely reaginek képződését indukálta. Az IgE osztályú antitestek szintézisében különleges szerepet játszanak az interleukinek (IL), különösen az IL-4, valamint néhány más citokin (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). A reagin válasz intenzitását a helper T limfociták szabályozzák (Th2), különösen a T-limfocita szuppresszorok által, és g-interferon gátolja, amelyet citotoxikus T-limfociták és természetes gyilkos sejtek (NK sejtek) szintetizálnak.

Amikor az allergén újra megjelenik, amely legalább egy héttel vagy annál később fordulhat elő az első kapcsolatfelvétel után, egy antigén + antitest (ANG + ANT) immunkomplex képződik az IgE-osztály lokalizációs helyén, amely az első és a második rendű célsejtek membránjaira is rögzítve van. Ez az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet a citoplazmatikus membrán felületéből és a sejt ezt követő aktivációjához, amely kifejeződik a GNT mediátorok szintézisének, szekréciójának és felszabadításának fokozásában. A sejtek maximális aktiválását úgy érik el, hogy több száz vagy több ezer receptor kötődik az ANG + ANT immunkomplexekhez. A célsejtek aktiválásának mértéke a kalciumion-tartalomtól, a sejt energiapotenciáljától, valamint a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és a guanozin-monofoszfát (cGMP) arányától függ - a cAMP csökkenése és a cGMP növekedése.

Az ANG + ANT komplex kialakulása és a célsejtek (például hízósejtek) aktiválása eredményeként citolemma megsemmisül, és a citoplazmatikus szemcsék tartalmát öntsék a pericellular térbe. Az árbocos sejtek vagy a hízósejtek a kötőszövet alkotóelemei, és elsősorban azokban a szerkezetekben lokalizálódnak, amelyek közvetlenül vagy közvetve kölcsönhatásba lépnek a környezettel - a bőr, légzőrendszer, emésztőrendszer, idegrostok és erek mentén.

A citoplazmatikus és az intracelluláris membránok megsemmisítésének folyamata során nagyszámú preszintetizáló biológiailag aktív anyag, amely azonnali típusú allergiás mediátorokat kap - vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin), arachidonsav metabolitok (prosztaglandinok, leukotriének, A tromboxán A) folynak a pericellularis térbe2), a helyi és szisztémás szöveti károsodást közvetítő citokinek (vérlemezke-aktiváló faktorok - FAT, neutrofilek és eozinofilek kemotaxis tényezői) és sok más biológiailag aktív anyag (heparin, kininek, aril-szulfatázok A és B, galaktozidázok, szuperoxid-diszmutázok, histaminázok, foszfolipázok A)2 és D, kimotripszin, lizoszomális enzimek, kationos fehérjék). Ezek többsége granulátumban van, elsősorban basofilekben, hízósejtekben, valamint neutrofilekben, eozinofilekben, makrofágokban és másokban, és a granulátum felszabadulásának folyamatát az első és második rendű célsejtekből, amelyek GNT-mediátorokat tartalmaznak, degranulációnak nevezik. Az azonnali típusú allergiás reakció-közvetítőknek mind védő, mind patogén hatása van. Ez utóbbi különféle betegségek tüneteivel nyilvánul meg. Az allergia-közvetítők szabaddá válásának klasszikus módja azonnali reakciók megjelenéséhez vezet, amelyek az első fél órában alakulnak ki - a mediátorok ún. Első felszabadulási hulláma. Ennek oka az allergia-közvetítők felszabadulása a magas affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből (hízósejtek és bazofilok).

A reagin allergia mediátorok második felszabadulási hullámának kialakulásával járó további út indítja a GNT úgynevezett késői vagy késleltetett fázisának kialakulását, amely a biológiailag aktív anyagok második rendű célsejtekből (granulociták, limfociták, makrofágok, vérlemezkék, endotheliociták) történő felszabadulásához kapcsolódik. 6-8 óra elteltével jelentkezik.A késői reakció súlyossága eltérő lehet. A legtöbb ARNT-mediátor domináns hatással van az érrendszeri tónára, a falak áteresztőképességére és az üreges szervek simaizomszálainak állapotára (relaxáció vagy görcs). Tehát például a D leukotrién görcsoldó hatása4 százszor magasabb, mint a hisztamin.

Az ilyen típusú reakciókat citotrop vagy citofilnek nevezik, mivel az IgE a célsejtekhez nagy affinitással (affinitással) rendelkezik. Az emlőssejtek degranulációja nem immunológiai aktivátorok - ACTH, P anyag, szomatosztatin, neurotenzin, ATP -, valamint a granulociták és makrofágok aktivációs termékei hatására fordulhat elő: kationos fehérjék, mieloperoxidáz, szabad gyökök. Egyes gyógyszerek (például morfin, kodein, radioaktív anyagok) hasonló képességgel rendelkeznek..

Leggyakrabban olyan betegségek, mint az anafilaxiás sokk, atópiás hörgő asztma, allergiás kötőhártya-gyulladás és orrgyulladás, csalánkiütés, Quincke ödéma, széna láz, helminthiasis, gyógyszer-allergia és néhány más.

A reagin allergia genetikai szempontjai. Köztudott, hogy az atópia (reagin vagy anafilaxiás allergia típusa) csak a betegek egy bizonyos kategóriájában fordul elő. Ilyen alanyokban észrevehetően nagyobb számú E-osztályú immunglobulint szintetizálnak, az Fc-receptorok nagyobb sűrűségét és nagyobb IgE-érzékenységét kimutatják az elsőrendű célsejteken, kiderül a szuppresszorok T-limfocitáinak hiánya. Ezen túlmenően az ilyen betegek bőr és légutak érzékenyebbek a specifikus és nem specifikus ingerek hatására, mint más alanyoké. Azokban a családokban, ahol az egyik szülő allergiás, az atópia gyermekeknél az esetek 30–40% -ában fordul elő. Ha mindkét szülő szenved az allergia ezen formájától, akkor az gyermekek anafilaxiáját (vagy a GNT reagin formáját) az esetek 50-80% -ában találják meg..

I. típusú allergiás reakciók a leggyakrabban (4)

A) házpor +

B) bakteriális toxinok

C) ágyatka +

D) epidermális allergének +

E) növények pollenje +

A szénanátha oka (1)

A) házpor

C) növényi pollen +

C) ágyatka

D) gyógyszerek

A reagin típusú allergiás reakciók esetében jellemző: (4)

A) az IgE immunglobulinok vezető szerepe +

C) a reakció 15-20 perccel az allergénnel való ismételt érintkezés után jelentkezik +

C) a reakció 24–48 órával az allergénnel való ismételt érintkezés után jelentkezik

D) a kórokémiai stádiumban a hisztamin, heparin, prosztaglandinok, leukotriének felszabadulása +

E) a klinikai tünetek az ödéma, hörgőgörcs, a bőr viszketése+

A hiányzó lánc az immunológiai szakasz patogenezisében

Reagin típusú allergiás reakció: (1)

IgE ® immunglobulinok képződése............ ® allergén visszatérése ® immunkomplex kialakulása

A) antitestek rögzítése a makrofágok felületén

C) antitestek rögzítése a parenhimális sejtek felületén

C) antitestek rögzítése a hízósejtek (hízósejtek) felületén +

D) antitestek rögzítése a neutrofilek felületéhez

A reagin típusú allergiás reakciók immunológiai stádiumát jellemzik (4)

A) a T-, B-limfociták és makrofágok együttműködése +

C) plazmasejtek klónjának kialakulása +

C) szenzibilizált T-limfociták klónjának kialakulása

D) az antitest titer növekedése +

E) hízósejt aktiválás +

Árbocella-közvetítők (4)

C) leukotriének4, D4, prosztaglandinok +

E) eozinofil kemotaxis faktor +

G) a makrofágok migrációját gátló tényező

A reagin típusú allergiás reakciók elsődleges közvetítői (4)

C) eozinofil kemotaxis faktor +

D) vérlemezke aktiválási tényező +

I. típusú allergiás reakciókban részt vevő immunoglobulinok (2)

Az anafilaxiás sokk kialakításában vezető szerepet játszó allergia-közvetítő (1)

C) lizoszomális enzimek

C) kationos fehérjék

E) vérlemezke aktiválási tényező

Anafilaxiás sokkot okozhat a tengerimalac (1)

A) lószérum egyszeri beadása

C) lószérum beadása szenzibilizált állatnak +

I (reagin) típus szerint kialakuló allergiás reakciók (4)

C) anafilaxiás sokk +

E) szérumbetegség

F) tuberkulin teszt

H) transzplantációs kilökődés reakciója

I) autoimmun hemolitikus anaemia

A II típusú allergiás reakciók (citotoxikus) allergének lehetnek (2)

A) bakteriális toxinok

C) sérült testszövetek +

C) növényi pollen

E) "gát" szövetek, amelyek károsítják a kórszövettani akadályokat+

Az immunkárosodás citotoxikus mechanizmusa akkor fordul elő, amikor (4)

A citotoxikus típusú allergiás reakciók immunológiai stádiumát jellemezzük (1)

A) az allergének és a hízósejtek felületén levő reaginek kölcsönhatása

C) antitestek kölcsönhatása a sejtmembrán megváltozott komponenseivel +

C) az antigének kölcsönhatása az antitestekkel a bazofilok felületén

D) a T-szenzibilizált limfociták és az allergén kölcsönhatása

E) a vérben keringő immunkomplexek kialakulása

Citotoxikus típusú allergiás reakciókban részt vevő immunoglobulinok (2)

A citotoxikus típusú allergiás reakció közvetítői (3)

C) az eozinofilok és a neutrofilek kemotaxisának tényezői

C) lizoszomális enzimek +

D) aktív oxigéngyökök +

E) a komplement rendszer proteinjei +

A citotoxikus típusú allergiás reakciók fő közvetítői (2)

C) aktivált komplement komponensek +

E) lizoszomális enzimek

A hiányzó kapcsolat a citotoxikus típusú allergiás reakciók patogenezisében: (1)

A sejtmembrán antigén szerkezetének változásai és egy másodlagos allergén képződése ® autoantitestek szintézise ® ® immunkomplexek képződése a célsejtek felületén ® aktiválás.......?........ ® a célsejt fagocitózisa

A) C1,4,2,3 kiegészítik a rendszer töredékeit +

C) kallikrein-kinin rendszer

C) koagulációs rendszer

D) fibrinolízis rendszer

E) antikoagulációs rendszer

A hiányzó kapcsolat a citotoxikus típusú allergiás reakciók patogenezisében (1)

A sejtmembrán antigén szerkezetének változásai és egy másodlagos allergén képződése ® autoantitestek szintézise ® ® immunkomplexek képződése a célsejtek felületén ® aktiválás.......?........ ® membráncsatorna képződés ® célsejt-lízis

A) C5-9 kiegészítik a rendszer töredékeit +

Reagin típusú allergiás reakciók

Kérdések a számítógépes tesztekről a 7. leckében a témáról

"Immunpatológiai állapotok és reakciók: allergia"

  1. Az immunkárosodás IV-es típusú típusában (késleltetett túlérzékenység) kialakuló allergiás reakciók esetében ez jellemző:

A. Vezető szerepe az szenzibilizált T-limfociták patogenezisében

B. A reakció általában 6-8 óra elteltével kezdődik, és a maximális idő eltelte után kb 24-48 óra elteltével

B. A reakció 20-30 perc elteltével kezd megnyilvánulni.

G. A betegség megnyilvánulásainak kialakulásának mechanizmusaiban a limfokinek fő szerepet játszanak.

D. A betegség megnyilvánulásainak fejlődési mechanizmusaiban a vezető szerepet a hisztamin, a FAT, a kininek, a leukotriének képezik.

  1. Mutassa be az autoimmun betegségeket:

A. pajzsmirigygyulladás Hashimoto

B. Arthus jelensége

B. Rheumatoid arthritis

G. myasthenia gravis

D. Immun arganulocytosis

E. Szisztémás lupus erythematosus

G. Autoimmun hemolitikus anaemia

  1. Adja meg az allergiás antitestek jellemzőit:

A. Az oktatás lehetősége fizikai tényezőknek kitéve

B. Az oktatás lehetetlensége fizikai tényezőknek kitéve

B. Magas citofilitás

G. Alacsony citofilitás

  1. Az azonnali allergiás reakciók közé tartozik:

A. A biológiailag aktív anyagok semlegesítési reakciója

B. Citotoxikus reakciók

B. Anafilaxiás és atópiás reakciók

D. Immunkomplexek által okozott reakciók

  1. Milyen jelenségeket figyelünk meg a reagin típusú I. stádiumú allergiás reakciókban?

A. A T-, B-limfociták és makrofágok együttműködése

B. Osztsejt-, neutrofil- és eozinofil-együttműködés

B. A differenciált B-limfociták transzformációja limfoblasztokká

D. Plazmasejtek klónjának kialakulása

D. Specifikus T-hatású limfociták klónképződése

E. Antitestek szintézise és felhalmozódása

G. Árbasejt aktiválás

  1. Igaz, hogy a tiltott immunglobulinok osztályába tartozó antitestek alapvető szerepet játszanak az autoimmun betegségek patogenezisében?
  1. Az allergiás reakciók, amelyek főként a II. Típusú immunkárosodáson alakulnak ki:

A. Myasthenia gravis

B. Szérumbetegség

B. Immun agranulocytosis

G. Akut immunkomplex glomerulonephritis

D. Autoimmun hemolitikus anaemia

  1. Az alábbi allergének közül melyik a leggyakoribb oka az atópiás betegségnek??

A. Háztartási por

B. Bakteriális toxinok

D. Ágyatka

E. epidermális allergének

G. Növényi pollen

H. Gomba spórák

  1. Mutassa be az I (reagin) típusú immunkárosodás szerint kialakuló reakciókat:

B. Myasthenia gravis

B. "Poros" hörgőasztma

G. Anafilaxiás sokk

E. Szérumbetegség

H. Rovarallergia

  1. Az allergiás betegség kialakulhat-e egyszerre különböző kórokozói károsodások esetén??
  1. Az I (reagin) típusú immunkárosodás szerint kialakuló allergiás reakció esetén ez jellemző:

A. Vezető szerep az E osztályú immunglobulin patogenezisében

B. A reakció 15-20 perc elteltével jelentkezik. az allergénkel való ismételt érintkezés után

B. A reakció 6-8 órával az allergénnel való ismételt érintkezés után jelentkezik

G. A betegség megnyilvánulásának kialakulásának mechanizmusában a fő szerepet a hisztamin, a FAT, a kininek, a leukotriének képezik.

D. A betegség megnyilvánulásainak kialakulásának mechanizmusában a limfokinek játszanak fő szerepet.

  1. A terápiás szérum parenterális beadása után kialakulhat-e szérumbetegség??
  1. Milyen anyagok közvetítői az azonnali allergiás reakcióknak?

B. Limfocita robbantási faktor

  1. Az alacsony molekulájú anyagok, például a jód, az arany sói, a platina, a kobalt stb. Okozhatnak szenzibilizációs állapotot?.?
  1. Meddig lehet fennállni a test szenzibilizációs állapota az allergia klinikai tüneteinek eltűnése után?

B. Néhány hónap

  1. Az emberek anafilaxiás sokkjának jellegzetes jelei:

A. Gyomor-bél izomgörcsök, amelyek hasi fájdalmat okoznak

B. A hörgőfa simaizomzatának görcsei, amelyek asztmás rohamokat okoznak

B. A nyálkahártya duzzanata az érfalak fokozott permeabilitása miatt

G. Hirtelen vérnyomásesés

E. A vér komplement tartalmának és aktivitásának növelése

  1. Igaz, hogy a IV. Típusú immunkárosodásnak megfelelően kialakuló allergiás reakciók patogenezisében a fő szerepet a hízósejtek által felszabadult mediátorok játszik?
  1. A glükokortikoidok allergiaellenes hatásai az alábbiak:

A. A nyirokrendszer gátlása és atrófiája

B. A fagocitózis gátlása

B. A hisztamináz aktiválása

D. Az antitest szintézis gátlása

D. A hízósejtek hisztamin felszabadulásának visszaszorítása

E. A lizoszomális membránok stabilizálása

  1. Jelölje meg a IV. Típusú immunkárosodásban kialakuló allergiás reakciókat.

A. Kontakt dermatitis

B. Arthus jelensége

B. Fertőző (intracelluláris parazitizációval járó) allergia

G. Élelmiszer-allergia

D. Transzplantációs kilökődés

E. pajzsmirigygyulladás Hashimoto

  1. Hogyan történik a test specifikus hiposzenzitizálása allergiás reakciók esetén??

A. Antihisztaminok parenterális beadása

B. Kortikoszteroidok használata

B. Az allergén kis, fokozatosan növekvő adagjának ismételt beadása

D. Érzéstelenítő bevezetése az allergén utolsó bevétele helyett

  1. A citotoxikus típusú allergiás reakciók kialakulásával:

A. Az antigén a sejtnek a felületén található alkotóeleme

B. A sejt, amelynek felületén rögzített haptén, antigénként működik.

B. Az immunválaszban a fő szerepet a Jg G és a Jg M játszik

D. Az immunválaszban a fő szerepet a T-limfociták játszják.

D. A keringő antitestek komplementfüggő citotoxicitással rendelkeznek

E. A célsejtek lehetséges komplementtől független lízise

  1. A szenzibilizációs állapotot a következők jellemzik:

A. Bőrkiütés

B. Kisebb vérzések a bőrön és a látható nyálkahártyákon

B. Helyi szöveti ödéma

G. A specifikus immunglobulinok titerének és / vagy a T-limfociták számának növekedése

G. Keringési és légzőrendszeri betegségek

E. Külső jelek hiánya

  1. A vérben kialakuló immunkomplexek a következőket okozhatják:

Autoallergikus szemkárosodás

  1. Mely állítások igazak??

A. Az allergiás reakciók I. stádiuma akkor kezdődik, amikor a test kezdeti érintkezésbe lép az allergénnel

B. Az allergiás reakciók I. stádiuma a test ismételt érintkezésével az allergénrel kezdődik

B. Az I. stádiumban specifikus antitestek vagy szenzibilizált limfociták képződhetnek

G. A II. Szakaszban az allergia mediátorok felszabadulása és képződése következik be

D. Az allergiás reakciók III. Stádiumát a szervek és szövetek reakciója az allergia közvetítőinek hatására jellemzi

  1. Adja meg az allergia esetén hörgőgörcsöt okozó anyagokat:

B. Limfocita robbantási faktor

G. Hialuronsav

D. Leukotrienes C4, D4

  1. Mutassa be az atópia kialakulását meghatározó tényezőket?

A. A visszatérések jelenléte a szövetekben

B. Egyszeri expozíció allergénekkel

B. A makrofágok hiperaktiválása

G. Örökletes hajlam

D. Gyilkos T-limfociták hiperaktivációja

E. Az allergének sajátos kémiai szerkezete

  1. Az allergiás reakciók, amelyek elsősorban a III. Típusú immunkárosodás során alakulnak ki:

A. Myasthenia gravis

B. Szérumbetegség

B. Immun agranulocytosis

G. Akut glomerulonephritis

D. Autoimmun hemolitikus anaemia

E. Exogén allergiás alveolitis

G. Helyi reakciók az Arthus-jelenség típusa szerint

  1. Milyen patológiás formák kapcsolódnak az atópiához??

B. Kompatibilis vér transzfúziójának reakciója

B. Pollinosis („szénanátha”)

G. Allergiás rhinitis

D. Hemolitikus vérszegénység

E. Szérumbetegség

  1. Adjon meg módszereket a test nem specifikus szenzibilizációjára allergiás reakciók esetén:

A. Antihisztaminok használata

B. Az allergén kis, fokozatosan növekvő adagjának ismételt beadása

B. Általános érzéstelenítés (érzéstelenítés)

G. Kortikoszteroid gyógyszerek használata

D. Helyettesítő vérátömlesztés

E. Perifériás vér immunoglobulinok eltávolítása

  1. Mutassa be az E osztályú immunglobulinok tulajdonságait:

A. Alacsony koncentrációban (0,0003 mg / ml) található a plazmában

B. Magas vérplazmában található (10 mg / ml)

B. Behatolhat a bőr és a nyálkahártya felületén

G. Képes rögzíteni az árbocsejt felületén

D. Ne haladjon át a placenta gáton

E. Vegyen részt a paraziták inaktiválásában és megsemmisítésében

G. Vegyen részt az I. típusú allergiás (atópiás) reakciók Gell és Coombs általi végrehajtásában

H. Képes áthatolni a bőrsejtek hyaloplasmájában és érzékenyíteni őket

A. Az anafilaxiás és az atópiás reakciókat E típusú reagens citofil antitestek és biogén aminok közvetítik

B. Az anafilaxia során a hízósejtek által felszabadult mediátorok csökkentik a simaizomsejteket és megnövelik az érrendszer permeabilitását

B. Nincs atópiás reakciók örökletes hajlama

D. Az anafilaxiás reakciók szérum alkalmazásával passzív szenzibilizációval kísérletileg reprodukálhatók

  1. A késleltetett típusú limfokin allergia mediátorok a következők:

B. Biogén aminok

B. A makrofágok migrációjának gátló tényezője

G. Interleukin-2 (T-limfocita növekedési faktor)

D. Lawrence transzfer faktor

  1. Az Arthus jelenség egy antigén-antitest reakció olyan immunkomplexek kialakulásával, amelyek károsítják a mikrohullámokat, és a gyulladás kialakulásával jelentkeznek (jelölje meg, hogy milyen típusú)
  1. A következő állítások közül melyik igaz:

A. Atópiás betegségekben újból visszanyert vagy bőrt szenzibilizáló ellenanyagokat szintetizálnak.

B. Atópiás betegségekben az antitestek az IgG1 és IgG2 osztályba tartoznak

B. Atópiás betegségekben az antitestek magas sejt affinitással rendelkeznek

D. A célsejteken történő rögzítés utáni visszatérések kárt okoznak

D. Az atópiás betegségek patogenezisében a legfontosabb szerepet az oxidáló szerek, az anafilotoxinok és a lizoszomális enzimek játszják.

Allergia

az allergiaellenes antihisztaminok áttekintése

Az allergiák okairól

  1. I. típusú vagy azonnali reakció típusú (anafilaxiás, atópiás) allergiás reakció. Az IgE és IgG4 osztályba tartozó antitestek képződésével alakul ki, amelyek hízósejteken és bazofil leukocitákon rögzülnek. Amikor ezeket az antitesteket kombinálják egy allergéntel, mediátorok szabadulnak fel: hisztamin, heparin, szerotonin, egy vérlemezke-aktiváló faktor, prosztaglandinok, leukotriének stb., Amelyek meghatározzák a 15-20 perc elteltével fellépő azonnali allergiás reakció klinikáját..
  2. A II. Típusú allergiás reakciót vagy citotoxikus reakciót az IgG és IgM-hez kapcsolódó AT képződése jellemzi. Az ilyen típusú reakciókat csak antitestek okozzák, közvetítők, immunkomplexek és szenzibilizált limfociták bevonása nélkül. Az AT-k aktiválják a komplementet, ami a testsejtek károsodását és megsemmisülését okozza, ezt követi a fagocitózis és eltávolítása. A citotoxikus típusú gyógyszer allergia alakul ki.
  3. A III. Típusú allergiás reakció vagy immunkomplex típusú reakció (Arthus típusú) keringő immunkomplexek kialakulásának eredményeként alakul ki, amelyek magukban foglalják az IgG-t és IgM-et. Ez a vezető típusú reakció a szérumbetegség, allergiás alveolitis, gyógyszer- és élelmiszer-allergia kialakulásában, számos autoallergikus betegséggel (SLE, rheumatoid arthritis, stb.).
  4. IV. Típusú allergiás reakció vagy késleltetett allergiás reakció (késleltetett túlérzékenység), amelyben az ellenanyagok szerepét olyan szenzibilizált T-limfociták játszják, amelyek membránjaikon specifikus receptorok vannak, amelyek kölcsönhatásba léphetnek az érzékenységet okozó hipertóniával. Amikor egy limfocita kapcsolódik egy allergénhez, felszabadulnak a sejtes immunitás közvetítői - limfokinek, amelyek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását idézik elő, gyulladást okozva. Lassú reakciók alakulnak ki egy szenzibilizált testben 24–48 órával az allergénnek való kitettség után. A sejtes típusú reakció a vírusos és bakteriális fertőzések (tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia), a fertőző-allergiás hörgő asztma, rhinitis, transzplantáció és daganatellenes immunitás kialakulásának alapját képezi..

1. Az azonnali típusú túlérzékenységi reakció:

  • anafilaxiás sokk
  • Quincke angioödéma
  • csalánkiütés

2. Késleltetett túlérzékenységi reakció:

  • rögzített (korlátozott, helyi) gyógyszer stomatitis
  • gyakori toxikus-allergiás szájgyulladás (katarális, katarális-vérzéses, eróziós-fekélyes, fekélyes-nekrotikus szájgyulladás, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Szisztémás toxikus-allergiás betegségek:

  • Lyell-kór
  • erythema multiforme exudatív
  • Stevens-Johnson szindróma
  • krónikus ismétlődő aftoos stomatitis
  • Behcet-szindróma
  • Sjögren-szindróma

1. táblázat. Különböző típusú allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása

Az allergiás reakció típusa

Klinikai kép

Néhány percen belül kifejlődik, és a hörgők simaizomának súlyos görcsével, légzőszervi "distressz szindróma" kialakulásával, gégeödéma, a gastrointestinalis traktus simaizomgörcsével (görcsös hasi fájdalom, hányás, hasmenés), bőrviszketéssel, csalánkiütéskel, vérnyomás kritikus csökkenésével jár. eszméletvesztés. Halálos kimenetelű egy órán belül asfxi, tüdőödéma, máj, vesék, szív és más szervek károsodásának tüneteivel járhat.

Quincke angioödéma

A dermisz, a bőr alatti szövet vagy a nyálkahártyák ödéma egyértelműen lokalizált helye. Néhány perc alatt, néha lassabban, kifejezetten korlátozott ödéma alakul ki a test különböző részein vagy az orális nyálkahártyán. Ebben az esetben a bőr vagy a szájnyálkahártya színe nem változik. Az ödéma területén a szövet feszült, nyomására nincs fossa, a tapintás fájdalommentes. Leggyakrabban a Quincke ödéma az alsó ajakon, a szemhéjon, a nyelven, az arcon és a gégén található. A nyelv duzzanatával jelentősen növekszik és alig helyezkedik el a szájába. A nyelv és a gége fejlett duzzanata a legveszélyesebb, mivel az asfxiia gyors kialakulásához vezethet. Ezeken a területeken a folyamat nagyon gyorsan fejlődik. A beteg légszomjat, aphóniát, a nyelv vakosságát fejti ki. Spontán módon eltűnhet, megismétlődik

Átmeneti kiütések, amelyek nélkülözhetetlen eleme egy buborékcsomagolás - a dermiszödéma egyértelműen korlátozott területe. A hólyagok színe halvány rózsaszín és élénkvörös között változhat, 1–2 mm-től néhány centiméterig terjedő méretben. A „kontakt” csalánkiütés akkor alakul ki, amikor az ép bőr érintkezésbe kerül egy allergénrel

Rögzített gyógyszer stomatitis

A drogos stomatitisz megnyilvánulása mindenki számára egyedi. A betegség átfogó képe: fájdalmas vagy kellemetlen érzések, viszketés, égés, duzzanat a szájüregben, rossz közérzet, csökkent nyálképződés, szájszárazság és kiütések megjelenése. Előfordulhat a lágy szövetek (ajkak, arc, nyelv) és a szájpad bőrpírja és súlyos duzzanata, vérzés és fokozott fájdalom az ínynél, ha megérinti, a nyelv sima és duzzadt, a szájüreg nyálkahártyája pedig száraz és érzékeny a külső ingerlésekre. Kiütés nemcsak a szájüreg nyálkahártyáján, hanem az ajkak körüli arc bőrén is előfordulhat. Ugyanakkor a szárítás a repedések fájdalmasan repednek, amikor megpróbálják megnyitni a szájukat. Ezzel párhuzamosan fejfájás, ízületi fájdalom és duzzanat, izomfájdalom, urticaria, viszketés, alacsony fokú láz jelentkezhetnek

Gyakori toxikus-allergiás stomatitis

Buborékos kiütések formájában nyilvánul meg. Fokozatosan ezek a buborékok megnyílnak, aftákat és eróziót képezve. Az egyedüli erózió összeolvadhat és kiterjedt léziókat képezhet. A szájüreg érintett területének nyálkahártya duzzadt, kifejezett bőrpírral. Az ödéma a nyelv, az ajkak, az arc, a szájpad és az íny nyálkahártyáján lokalizálható. A nyelv hátulja sima, fényes megjelenést mutat, maga a nyelv kissé duzzadt. Hasonló változások ugyanakkor megfigyelhetők az ajkakon.

Hirtelen hőmérséklet-emelkedés 39–40 ° C-ra. Eritematikus foltok megjelenése a bőrön és a nyálkahártyákon, amelyek 2-3 napon belül szabálytalan alakú pelyhes vékony falú buborékokká (bulla-ká) alakulnak, hajlamosak összeolvadásra, könnyen felrobbannak a nagy felületek eróziójával. Az érintett felület II - III fokú forrásban lévő vízzel való égetésre hasonlít. Először afthos sztomatitisz jelentkezik a száj nyálkahártyáján, majd nekrotikus fekélyes. A nemi szervek károsodása: vaginitis, balanoposthitis. Vérzéses kötőhártyagyulladás fekélyes nekrotikussá való átmenettel

Exudatív eritéma multiforme

Papularis kiütés, amely „célok” vagy „kétszínű foltok” megjelenése az elemek centrifugális növekedése miatt. Először megjelennek a 2-3 mm átmérőjű elemek, majd 1-3 cm-re nőnek, ritkábban nagyobb méretűek. A bőrkiütés különféle: foltok, pustulák, hólyagok, a „tapintható purpura” típusú ritkábban előforduló elemek

Stevens-Johnson szindróma

A testhőmérséklet emelkedése, néha prodromális influenza-szerű periódussal, 1–13 napig.

A száj-nyálkahártyán szürke-fehér filmmel vagy vérzéses héjjal képződött buborékok és eróziók alakulnak ki. Időnként a folyamat az ajkak piros széléhez vezet.

Gyakran katarális vagy gennyes kötőhártyagyulladás alakul ki a vezikulák megjelenésével és erózióval. Időnként a szaruhártya fekélyesedése és cicatricialis változásai, uveitisz jelentkeznek. A bőrkiütés korlátozottabb, mint a multiforme exudatív eritéma esetén, és különféle méretekben jelentkezik foltos-papuláris elemekkel, vezikulákkal, pustulákkal, vérzésekkel

Krónikusan ismétlődő aftoos stomatitis

A szájnyálkahártya fájdalmas, ismétlődő egyszeri vagy többszörös fekélyek kialakulásával jár

A tünetek nem mindig jelennek meg egyszerre. A szájüreg nyálkahártyáján - sekély, 2-10 mm átmérőjű, fájdalmas fekély, egyetlen elem vagy klaszter formájában. Ezek az arcok, az ínyek, a nyelv, az ajkak nyálkahártyáján helyezkednek el, néha a garat régiójában, ritkábban a gégében és az orr nyálkahártyájában. A középső rész sárgás nekrotikus alappal rendelkezik, amelyet piros gyűrű vesz körül, külsőleg és szövettani szempontból nem különbözik a banális aftoos stomatitiszben szenvedő fekélyektől. Többszörös vagy egyszeri visszatérő fájdalmas nemi fekély nagyon hasonlít a szájfekélyhez. A hólyag nyálkahártya fekélyeit vagy a cystitis tüneteit fekélyképtelenség nélkül ritkán figyelnek meg. Bőrkárosodások - erythematous papulák, pustulák, vezikulák és olyan elemek, mint a nodosum erythema. Lehetséges, hogy nem különböznek a „szokásos” nodosum erythema-tól, azonban megvannak a sajátosságai: néha klaszterek, a kezükben lokalizálódnak, és izolált betegeknél még fekélyesek is. Egyes betegekben a nekrózis és a bőr felszívódásának elemei expresszálódnak, és jelentős eloszlást érnek el - az úgynevezett gangrenous pyoderma

Sjogren-szindróma (NB! Különböztesse meg az autoimmun Sjogren-kórot)

Az exokrin (nyál- és nyálmirigy) mirigyek veresége. Száraz keratoconjunctivitis - viszketés, égő érzés, kellemetlenség, fájdalom, „szemhomok”, a látásélesség csökkenthet, és gennyes fertőzés mellett fekélyek és a szaruhártya perforációja alakulhat ki; xerostomia - a nyálmirigyek és krónikus parenhimális mumpsz növekedése. Időszakos szájszárazság, amelyet súlyosbít a fizikai és érzelmi stressz, később progresszív szuvasodás alakul ki, nehézségek jelentkeznek az étkezéskor

  1. A hisztamin receptorokat (H1 receptorokat) gátló készítmények, 1. generáció: klór-piramin, Clemastine, chifenadine; 2. (új) generáció: cetirizin, ebastine, loratadine, fexofenadine, desloratadine, levocetirizine.
  2. Profilaktikai célokra olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek növelik a vérszérum hisztamin megkötésének képességét (manapság ritkábban használják őket), és gátolják a hisztamin felszabadulását hízósejtekből - ketotifen, kromoglikeminsav készítmények. Ezt a gyógyszercsoportot profilaktikus célokra írják elő hosszú ideig, legalább 2–4 hónapig..

A szteroidok, amelyeket szintén allergiás betegségek esetén használnak, külön cikk tárgyát képezik..

FOGADÓ

TN

Kiadási forma

Gyógyszertári ünnepi szabályok

Suprastin, Chloropyramine Eskom, Chloropyramine

oldat intravénás és intramuszkuláris alkalmazásra

Suprastin, klór-piramin-ferein, klór-piramin

oldat intravénás és intramuszkuláris alkalmazásra

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett túlérzékenység. Az allergiás reakció szakaszai. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. 4 típusú allergiás reakció (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlesztési mechanizmus szerint szokás megkülönböztetni az allergiás reakciók 4 típusát (túlérzékenység). Az allergiás reakciók mindegyik típusa, általában, ritkán fordul elő tiszta formában, többnyire különféle kombinációkban élnek, vagy az egyik reakciótól a másikig átmennek.
Ugyanakkor az I., II. És III. Típusú antitestek okozzák, és azonnali típusú túlérzékenységi reakciókkal (GNT) kapcsolatosak, és ezekre vonatkoznak. A IV. Típusú reakciókat szenzibilizált T-sejtek okozzák, és késleltetett típusú túlérzékenységi reakcióval (HRT) kapcsolatosak.

Jegyzet. Az allergia immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a négy típusú reakció túlérzékenységi reakciónak tekinthető. A valódi allergiát azonban csak olyan patológiás immunreakciókként kell értelmezni, amelyek az atópiás mechanizmus révén lépnek fel, azaz I. típusú, valamint II., III. és IV. típusú reakciókat (citotoxikus, immunkomplex és celluláris) az autoimmun patológiába sorolják.

  1. Az első (I) típus - atópiás, anafilaxiás vagy reagin típusú - az IgE osztályba tartozó antitesteknek köszönhető. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezeket a sejteket aktiválják, és felszabadítják a lerakódott és újonnan kialakult allergia-közvetítőket, ezután allergiás reakció kialakulásával. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, Quincke ödéma, széna láz, hörgő asztma stb..
  2. A második (II) típus citotoxikus. Ennek a típusnak a segítségével a test saját sejtjei, amelyek membránja megszerezte az autoallergeinek tulajdonságait, allergénekké válnak. Ez elsősorban akkor következik be, ha gyógyszerekkel, baktériumok vagy vírusokkal való kitettség következtében megsérülnek, amelyek eredményeként a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer érzékeli őket antigénekként. Mindenesetre az ilyen típusú allergia kialakulásához az antigénszerkezeteknek meg kell szerezniük az autoantigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a test saját szöveteinek módosított sejtjein található Ag ellen irányulnak. Az At és Ar kötődése a sejt felületén a komplement aktiválódásához vezet, amely a sejtek károsodását és megsemmisítését, az azt követő fagocitózist és eltávolítását eredményezi. A fehérvérsejtek és a citotoxikus T-limfociták szintén részt vesznek a folyamatban. Az IgG-vel kapcsolatba lépve részt vesznek az antitest-függő celluláris citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus szerint alakul ki autoimmun hemolitikus vérszegénység, drog allergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás..
  3. A harmadik (III) típus az immunkomplex, amelyben a test szöveteit keringő immunkomplexek károsítják, amelyek nagy molekulatömegű IgG-t vagy IgM-et tartalmaznak. NAK NEK. a III. típusú, valamint a II. típusú reakciókban az IgG és az IgM okozza a reakciókat. A II. Típussal ellentétben a III. Típusú allergiás reakcióban az ellenanyagok kölcsönhatásba lépnek oldódó antigénekkel, nem pedig a sejtek felületén levő antitestekkel. A kapott immunkomplexek hosszú ideig keringnek a testben és rögzülnek a különféle szövetek kapillárisaiban, ahol aktiválják a komplement rendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszomális enzimek felszabadulását okozva, amelyek károsítják a vaszkuláris endotéliumot és szövetet, amelyben az immunkomplex rögzítve van. Az ilyen típusú reakció a szérumbetegség, gyógyszer- és élelmiszer-allergia, valamint egyes autoallergikus betegségek (SLE, rheumatoid arthritis, stb.) Esetén a fő..
  4. A negyedik (IV) típusú reakció késleltetett túlérzékenység vagy sejtközvetített túlérzékenység. Lassú reakciók alakulnak ki egy szenzibilizált testben 24–48 órával az allergénnek való kitettség után. A IV. Típusú reakciókban az antitestek szerepet játszanak a szenzibilizált T-limfociták. Ar, érintkezve a T-sejteken található Ag-specifikus receptorokkal, növeli a limfociták ezen populációjának számát és aktiválódásukat a sejtes immunitás közvetítőinek - gyulladásos citokinek - felszabadításával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket a magas vérnyomás megsemmisítésébe, ami gyulladást okoz. Klinikai szempontból ez hiperergikus gyulladás kialakulásával nyilvánul meg: egy sejt beszűrődése jön létre, amelynek sejt alapja mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitis, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás hörgő asztma, transzplantációs kilökődés és tumorellenes immunitás bizonyos formáinak alapját képezi..
Reakció típusaFejlesztési mechanizmusKlinikai megnyilvánulások
I. típusú reagálási reakciókAz allergénnek az hízósejtekhez kötött IgE-hez való kötődése eredményeként alakul ki, ami az allergia-közvetítők felszabadulásához vezet a sejtekből, ami klinikai megnyilvánulásokat okozAnafilaxiás sokk, Quincke ödéma, atópiás hörgő asztma, széna láz, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, atópiás dermatitisz stb..
II. Típusú citotoxikus reakciókIgG vagy IgM miatt, amelyek a saját szövetek sejtjein található Ag ellen irányulnak. Komplementáció aktiválódik, ami a célsejtek citolízisét okozzaAutoimmun hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia, autoimmun pajzsmirigygyulladás, gyógyszer-agranulocitózis stb..
III. Típusú immunkomplex reakciók, amelyeket immunkomplexek közvetítenekAz IgG-vel vagy IgM-mel keringő immunkomplexek a kapilláris falához rögzülnek, aktiválják a komplement rendszert, a leukocita szövet beszivárgását, aktiválódását és citotoxikus és gyulladásos tényezők (hisztamin, lizoszomális enzimek stb.) Előállítását, amelyek károsítják az erek és szövetek endotéliumát.Szérumbetegség, gyógyszer- és élelmiszer-allergia, SLE, rheumatoid arthritis, allergiás alveolitis, nekrotikus vasculitis stb..
IV. Típusú sejtközvetített reakciókAz érzékenyített T-limfociták az Ag-vel érintkezve gyulladásos citokineket termelnek, amelyek aktiválják a makrofágokat, monocitákat, limfocitákat és károsítják a környező szöveteket, és sejtbe beszivárognak.Kontakt dermatitis, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis, transzplantációs kilökődéses reakciók és tumorellenes immunitás.

2. Azonnali és késleltetett túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók e négy típusa között??
És a különbség az, hogy milyen immunitás főként - humorális vagy celluláris - okozza ezeket a reakciókat. Ettől függően megkülönböztetik:

  1. Azonnali túlérzékenység (GNT). Ide tartoznak az I., II., III. Típusú reakciók. Mindegyik a humorális immunitás reakcióival kapcsolatos, mert antitestek (immunoglobulinok) okozta. Ezek az allergiák az allergénnel való ismételt érintkezés után gyorsan (1 - 30 perc után) manifesztálódnak. A leggyorsabb reakció az anafilaxiás sokk, amely néhány másodpercen belül rovarcsípéssel vagy allergének injektálásával alakul ki..
  2. Késleltetett túlérzékenység (HRT). Ide tartoznak a IV. Típusú reakciók. Ezek sejtes immunitási reakciókra vonatkoznak, mint például immunsejtek által okozott - szenzibilizált T-limfociták. Ezek az allergiás reakciók 2-3 nappal az allergénnel való ismételt érintkezés után és még később fordulnak elő..
    Ez a IV. Típusú reakció akkor vált ki, ha:

  • a humorális reakciók hatékonysága alacsony. Például, ha a kórokozó a sejt belsejében van, például a tuberkulózis, vírusos és gombás fertőzések esetén. Tehát az influenza esetén a T-limfociták elpusztítják a vírusokkal fertőzött nyálkahártya hámsejtjeit.
  • egy másik szervezet sejtjei (egyes baktériumok, protozoák, gombák, graft sejtek) antigének,
  • megváltoznak a saját sejtek antigénei (például ha az allergén egy haptén, és kontakt dermatitisztel érintkezett a bőrfehérjékkel).

3. Az allergiás reakció szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat IgE osztályú antitestek okozzák, ezért az allergia kialakulásának mechanizmusát is figyelembe vesszük az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáin. Tanfolyamuk során három szakasz különbözik:

  • Immunológiai stádium - magában foglalja az immunrendszer azon változásait, amelyek az allergénnek a testtel való első érintkezésekor és a megfelelő antitestek képződésekor jelentkeznek, azaz túlérzékenységet. Ha a képződés időpontjában az allergén eltávolításra kerül a testből, akkor nem jelentkeznek allergiás tünetek. Ha az allergén újra belép, vagy továbbra is a testben van, egy „allergén-antitest” komplex képződik.
  • Patokémiai - biológiailag aktív allergia-közvetítők felszabadulása.
  • Patofiziológiai - a klinikai tünetek stádiuma.

A szakaszok ilyen elválasztása meglehetősen önkényes. Ha azonban elképzelheti az allergiák fokozatos kialakulásának folyamatát, a következőképpen néz ki:

  1. Első érintkezés allergénkel
  2. IgE képződés
  3. Árbocsejt felszíni IgE rögzítése
  4. A test szenzibilizálása
  5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása az hízósejt membránján
  6. Az árbocsejt-mediátorok kilépnek
  7. A mediátorok hatása a szervekre és szövetekre
  8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz magában foglalja az 1–5. Bekezdést, a kórokémiai stádiumot (6. bekezdés), a patofiziológiai státust (7) és (8) bekezdést..

4. Lépésről lépésre mechanizmus az allergiás reakciók kialakulására.

  1. Első érintkezés allergénkel.
  2. Ig E képződés.
    A fejlõdés ezen szakaszában az allergiás reakciók a normál immunválaszhoz hasonlítanak, és azokat olyan specifikus ellenanyagok elõállításával és felhalmozódásával járnak, amelyek csak azok kialakulását okozó allergénhez kötődhetnek..
    De atópiás esetben ez az IgE kialakulása a kapott allergénnél, és megnövekedett mennyiségben az immunoglobulinok másik 5 osztályához viszonyítva, ezért Ig-E-függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan, elsősorban a külső környezettel érintkező szövetek szubmukózajában termelődik: a légzőrendszerben, a bőrben, a gyomor-bél traktusban.
  3. Árbocsejt-membrán IgE rögzítése.
    Ha az immunoglobulinok összes többi osztálya kialakulásuk után szabadon kering a vérben, akkor az IgE tulajdonsága, hogy azonnal kötődik az hízósejt membránjához. Az árbocsejtek a kötőszövet immunsejtjei, amelyek a külső környezettel érintkező összes szövetben megtalálhatók: a légzőrendszer, a gyomor-bél traktus szövetei, valamint az erek körülvevő kötőszövetek. Ezek a sejtek tartalmaznak biológiailag aktív anyagokat, például hisztaminot, szerotonint stb., És allergiás reakciók mediátoráinak nevezik. Nyilvánvaló aktivitással rendelkeznek, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva..
  4. A test szenzibilizálása.
    Az allergia kialakulásához egy feltételre van szükség - a test előzetes szenzibilizálása, azaz idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozás során alakul ki..
    Az allergéntel való első érintkezéstől az ahhoz való túlérzékenység előfordulásának időtartamát szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt a testben felhalmozódott IgE rögzül a bazofilok és a hízósejtek membránjához..
    Az szenzibilizált organizmus az a szervezet, amely az adott antigénre szenzibilizált ellenanyagok vagy T-limfociták (HRT esetén) készletét tartalmazza..
    A szenzibilizációt soha nem kíséri az allergia klinikai megnyilvánulása, mivel csak az At felhalmozódik ebben az időszakban. Az Ar + At immunkomplexek még nem alakultak ki. Ez nem egyetlen At, hanem csak olyan immunkomplexek, amelyek károsíthatják a szövetet és allergiát okozhatnak.
  5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása az hízósejt membránján.
    Allergiás reakciók csak akkor fordulnak elő, amikor az szenzibilizált szervezet újra felfedezte ezt az allergént. Az allergén kötődik a hízósejtek felületén lévő kész antitestekhez és immunkomplexek kialakulásához: allergén + antitestek.
  6. Az hízósejt-allergia mediátorok kilépnek.
    Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és az allergia mediátorok bejutnak az intercelluláris közegbe. A hízósejtekben gazdag szöveteket (bőr erek, szérum membránok, kötőszövet stb.) A felszabadult mediátorok károsítják..
    Az allergének hosszabb ideig tartó expozíciója esetén az immunrendszer extra sejteket használ az antigén invázió visszaszorítására. Számos vegyi anyag képződik - mediátorok, amelyek további kellemetlenséget okoznak az allergiás betegek számára, és növelik a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusai is gátolva vannak.
  7. A mediátorok hatása a szervekre és szövetekre.
    A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek tágulása és növelik azok permeabilitását, a nyálkahártya szekrécióját, ideg stimulációt, simaizom-görcsöket.
  8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulása.
    A szervezettől, az allergének típusától, a bejutás útjától, az allergiás folyamat lejátszásának helyétől, az adott allergia-közvetítő hatásától függően, a tünetek lehetnek egész rendszerűek (klasszikus anafilaxis) vagy lokalizálhatók az egyes testrendszerekben (asztma a légutakban, a bőr ekcéma) ).
    Viszketés, orrfolyás, duzzanat, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, dermatitis, hörgőasztma vagy anafilaxia megfelelő képe..

A fent leírt azonnali típusú túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiákat szenzibilizált T-sejtek okozzák, nem antitestek. És vele azok a testsejtek, amelyeken az immunkomplex Ag + rögzítése szenzibilizált T-limfocitát eredményez.