Azonnali túlérzékenységi reakciók

Kezelés

Fertőző kóros betegségekben az AT AT kötődése csökkenti az érzékenységet a különféle mikroorganizmusok és toxinok hatására. Az Ar-nal való ismételt érintkezés egy másodlagos reakció kialakulását okozza, sokkal intenzívebben haladva. Az antigének nem mindig stimulálják az AT termelődését, csökkentve ezzel az érzékenységet. Bizonyos körülmények között AT keletkezik, amelynek kölcsönhatása Ar-del növeli a test érzékenységét az újbóli behatoláshoz (túlérzékenységi reakciók).

Az immunrendszer által okozott túlérzékenységre az „allergia” kifejezés utal, és az ezt okozó anyagokra „allergének”. Külön allergia, az allergológia foglalkozik a túlérzékenységi reakciók és az általuk okozott betegségek vizsgálatával..

Az allergiás reakciók jelentősen eltérhetnek egymástól, mindenekelőtt az allergiával való ismételt érintkezés utáni megnyilvánulásuk időpontjában. Ennek megfelelően megkülönböztetjük az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókat (néhány perc múlva alakul ki) és a HRT reakciókat (6-10 óra múlva és később). A Jell és a Coombs osztályozása szerint az allergiás reakciókat a fejlesztési mechanizmusoktól függően négy típusra osztják. Ez a besorolás feltételes, mivel különféle típusú szövetkárosodások jelentkezhetnek egyszerre vagy helyettesíthetik egymást..

Az első típusú allergiás reakció patogenezise

A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú túlérzékenységi reakciók (I. típusú).

Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók az allergén kölcsönhatásából származnak, melyet a hízósejtek és a bazofilok membránjaira adszorbeáltak IgE-vel (ezért ezeket a reakciókat IgE-közvetítettnek is nevezik). A citofil tulajdonságok miatt (a hízósejtek és a bazofilok felületével való reakcióképesség) az IgE-ket reagineknek is nevezik. Az IgE citofilitása speciális referenciaszerkezetek jelenlétének köszönhető az AT molekula Fc fragmentumának régiójában. Máskülönben a saját sejtekhez történő kötődési képességet homocitotropianak nevezzük. Ez a tulajdonság expresszálódik IgE-ben, míg más AT-k (például IgG) kölcsönhatásba lépnek idegen sejtekkel (vagyis heterocitotrópok). Az allergén kölcsönhatása az hízósejteken és a bazofileken adszorbeált IgE-vel biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok, proteázok) felszabadulásához vezet..

Ezek az anyagok (úgynevezett előre formált mediátorok) még az allergénrel való érintkezés előtt képződnek. Ez utóbbi és az IgE-vel való kölcsönhatás után új mediátorokat szintetizálnak - vérlemezke-aktivációs faktorot (PAF), egy lassan reagáló anafilaxiás anyagot (leukotrienia B4, C4 D4) és a sejtmembránok foszfolipidjeinek egyéb metabolikus termékeit (prosztaglandinok és tromboxánok). A mediátorok kölcsönhatásba lépnek az izom-, szekréciós és sok más sejt receptorával, ami a simaizmok (például hörgők) csökkenéséhez, az ér-permeabilitás fokozódásához és ödéma kialakulásához vezet. Klinikai szempontból az első típusú reakciók elsősorban anafilaxiában és atópiás betegségekben nyilvánulnak meg. Az akut csalánkiütés és angioödéma ritkábban fordul elő. Az anafilaxia kialakulását gátolhatja a keringő AT (IgM, IgG), amely az adszorbeált IgE-vel ellentétben gyorsabban köti az Ag-t. De általában kis mennyiségben képződnek, ami lehetővé teszi az allergén számára, hogy szabadon elérjék a hízósejtek és a bazofilok felületét, felületükön rögzített IgE-vel.

Anafilaxiás reakciók

Az anafilaxiás reakciók immunspecifikusak, és olyan allergénnek való kitettség után alakulnak ki, amelynek a testét korábban már szenzibilizálták. A túlérzékenység állapota az Ar-val való első érintkezés után 7–14 nappal alakul ki, és évekig fennáll. A reakciók szisztémásak vagy lokálisak. Az anafilaxiás sokk formájában jelentkező szisztémás megnyilvánulások az allergénnek való kitettség után szinte bármilyen módon kialakulhatnak (szubkután, parenterálisan, inhalálva). A helyi reakciók megnyilvánulása - atópia gót görög. atópia, furcsa]. Fejlődésük az IgE képződésének tudható be, amely az allergének hosszan tartó kitettségére reagál. Klinikai szempontból rhinitis, kötőhártya-gyulladás, hörgőasztma, Quincke ödéma.

Azonnali túlérzékenység

Nézze meg, mi az „azonnali típusú túlérzékenység” más szótárakban:

azonnali túlérzékenység - megnövekedett allergiás reakció, amely egy speciális antigén beadása után néhány perccel alakul ki. Házasodik Késleltetett típusú túlérzékenység (késleltetett típusú túlérzékenység). [Angol-orosz szókincs alapvető szakkifejezések az oltásról és...... Műszaki fordító kézikönyve

késleltetett típusú túlérzékenység - HRT fokozott reakció egy bizonyos típusú hatóanyaggal szemben, amely egy bizonyos ideig fejlődik ki. Házasodik Azonnali túlérzékenység (azonnali típusú túlérzékenység). [Angol-orosz szókincs alapvető szakkifejezések az oltásról és...... Műszaki fordító kézikönyve

Túlérzékenység - túlérzékenység... Wikipedia

Berlinsulin N alaptoll - Hatóanyag ›› Izofán inzulin inzulin [emberi félszintetikus] * (Insulin izofán [emberi félszintetikus] *) Latin név Berlinsulin H Bazal toll ATX: ›› A10AB01 Humán inzulin Farmakológiai csoport: Insulinok Nosological...... Orvosi szótár

RÖVIDÍTÉSEK JEGYZÉKE - Ant antigén AE antitoksikus vagy antigén egység antibakteriális. antibakteriális ATP antitesteknél az adenozin-trifoszforsav baktérium. bakteriális bakteriol bakteriológiai bakterioszkóp. bakterioszkópos ALS baktériumölő hatás...... a mikrobiológiai szótár

Immunitás (biológia) - Immunitás (lat. Immunitas felszabadulás, valamitől megszabadulva) immunitás, a test ellenállása fertőző kórokozókkal (beleértve a patogén baktériumokat) és idegen anyagokkal szemben. A legtöbb élő szervezet létezik...... Wikipedia

A test immunitása - immunitás (lat. Immunitas felszabadítás, valamitől megszabadulva) immunitás, a test ellenállása fertőző ágensekkel (beleértve a patogén baktériumokat) és idegen anyagokkal szemben. A legtöbb élő szervezet létezik...... Wikipedia

Atópia - helyi (szervspecifikus) allergiás betegségek, amelyek a GNT mediátor típusához kapcsolódnak. Háztartási, pollen, epidermális, élelmiszer és ritkán mikrobiális allergének okozza. A túlérzékenység 2 3 hét után alakul ki...... a mikrobiológiai szótár

GNT - lásd Azonnali túlérzékenység (Forrás: „A mikrobiológiai kifejezések szótára”)... A mikrobiológiai szótár

GNT - a méz azonnali típusú túlérzékenysége... Rövidítések és rövidítések szótára

B. Késleltetett túlérzékenységi reakciókban (HRT) használt gyógyszerek

Gondozás

Önálló tanulmányi anyag

Antiallergikus gyógyszerek.

Gay 354-358. Kharkevich, 307-313

Bolygónk egyötöde különféle allergiás betegségektől szenved. Az allergiás betegségek epidemiológiai tanulmányainak eredményei nemcsak széles körű elterjedését mutatják, hanem az utóbbi gyakoriságának növekedését is. Szinte minden orvosnak allergiás megnyilvánulásokkal kell szembenéznie a betegekben, a drogok és az élelmiszerek intoleranciájával, a vegyi anyagok szokatlan reakciójával háztartási vagy professzionális környezetben, ideértve a szintetikus szövetekből készült ruházatot, a kozmetikumokat és még sok minden mást..

A legtöbb esetben, amikor az allergiás reakció akut megnyilvánulása van, az orvosnak nincs lehetősége szakszerűen konzultálni az allergológussal, ezért a diagnosztikai és legfontosabb terápiás kérdések egész sorát el kell döntenie..

Allergia (görög allos - egy másik és ergon - hatás) - a test fokozott érzékenysége a különféle anyagokkal szemben, reakcióképességének változásával jár. A kifejezést Pirke és Schick osztrák gyermekgyógyászok javasolták (C. Pirquet, B. Schick, 1906), hogy megmagyarázzák a szérumbetegség jelenségeit, amelyeket fertőző betegségben szenvedő gyermekeknél észleltek..

A szervezet túlérzékenysége az A. ponton specifikus, vagyis az adott antigénre (vagy más tényezőre) növekszik, egy Krím-félszigeten: már volt kapcsolat egy korábban és egy-egy szenzibilizációs állapotot váltott ki. Ennek a túlérzékenységnek a klinikai megnyilvánulásait általában allergiás reakcióknak nevezik. Az allergén reakciókat, amelyek emberekben vagy állatokban fordulnak elő az allergénekkel való kezdeti kapcsolat során, nem specifikusaknak nevezik.

Mi jellemzi az allergiás reakciót:

1) hiperalergikus (szokásosnál erősebb) gyulladás;

5) citotoxikus és citolitikus hatások;

Az allergiás reakciókat két nagy csoportra osztják: azonnali és késleltetett reakciókat.

1. Azonnali allergiás reakciók alakulnak ki 15-20 perc múlva. az allergén szenzibilizált szövettel való érintkezése után, késleltetve - 24-48 óra után. Az azonnali allergiás reakciókat a keringő antitestek jelenléte jellemzi a vérben. Késleltetett reakciók esetén a vérben antitestek általában hiányoznak. Az azonnali reakciókat bőr- és szisztémás allergiás reakcióknak (légzőrendszeri, emésztőrendszeri és egyéb rendszerek) nevezzük, amelyek 15-20 perc elteltével jelentkeznek. a betegnek való kitettség után egy specifikus allergén. Ilyen reakciók a bőrhólyag, hörgőgörcs, gyomor-bél rendszer diszfunkció stb. Az azonnali reakciók között szerepel anafilaxiás sokk, allergiás csalánkiütés, szérumbetegség, a hörgőasztma nem fertőző allergiás formái, széna láz, angioödéma (lásd Quincke ödéma, akut). satöbbi.

2. A lassú reakciókat az allergén citotoxikus vagy litikus hatása jellemzi az érzékenyített leukocitákra. Az azonnali allergiás reakciók esetén ez a jelenség nem jellemző. A lassú reakciókat az allergén toxikus hatása jellemzi a szövettenyészetre, ami nem jellemző az azonnali reakciókra. A késleltetett típusú reakciók, szemben a közvetlen típusú reakciókkal, órákban és néha napokban is kialakulnak. Ezek tuberkulózisban, diftériaban, brucellózisban fordulnak elő; hemolitikus streptococcus, pneumococcus, vakcinavírus stb. okozta. A szaruhártya károsodásának formájában jelentkező késleltetett típusú allergiás reakciót streptococcus, pneumococcus, tuberculosis és egyéb fertőzések ismertetik. A késleltetett típusra adott reakciók magukban foglalják az úgynevezett növényi (kankalin, borostyán stb.), Ipari (ursolok), gyógyászati ​​(penicillin stb.) Allergénekre adott reakciókat. kontakt dermatitis.

Az allergiás reakciók előfordulása az evolúció során azzal összefüggésben van, hogy a testben megjelenik az ellenanyagok előállításának képessége. A gerincteleneknek szinte nincs képessége specifikus ellenanyagok előállítására. Ez a tulajdonság a legmagasabb melegvérű állatoknál, és különösen az embereknél fejlődik ki, ezért az embereknél leggyakrabban allergiás reakciókat figyelnek meg, és manifesztációjuk változatos. (videó)

Az antiallergikus gyógyszerek osztályozása

Az allergiás reakciók két típusa szerint az antiallergikus gyógyszereket két csoportra osztják:

A. Az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókban (GST) használt eszközök

A GNT-vel a következő 4 alcsoportot használják:

1. Olyan eszközök, amelyek megakadályozzák a hisztamin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulását hízósejtekből és basofilekből:

a) glükokortikoidok (prednizon, dexametazon);

b) béta-adrenerg agonisták (adrenalin, izadrin, orciprenalin, salbutamol, berotek);

c) xantinok (aminofillin);

d) kromolin-nátrium (intal);

e) M-antikolinerg szerek (atropin, atrovent).

2. A szabad hisztamin és a szöveti receptorok kölcsönhatását befolyásoló eszközök (H1 - hisztamin blokkolók - difenhidramin csoport: difenhidramin, diprazin, diazolin, tavegil stb.)

3. Szövetkárosodást csökkentő gyógyszerek (szteroid gyulladáscsökkentők - glükokortikoidok);

4. Az allergiás reakciók általános megnyilvánulásait (például anafilaxiás sokkot) csökkentő (kiküszöbölő) eszközök: a) adrenomimetikumok;

b) myotrop hatású hörgőtágító szerek;

B. Késleltetett túlérzékenységi reakciókban (HRT) használt gyógyszerek

A HRT mellett 2 csoportot alkalmaznak:

1. Az immunogenezist elnyomó, elsősorban a sejtes immunitást gátló eszközök (immunszuppresszánsok):

a) glükokortikoidok (prednizon, dexametazon, triamcinolon stb.);

b) citosztatikumok (ciklofoszfamid, azatioprin, merkaptopurin);

c) anti-limfocita szérum, anti-limfocita globulin és humán antiallergén immunoglobulin;

d) lassú hatású reumaellenes gyógyszerek (hingamin, penicilamin);

e) antibiotikumok (ciklosporin A).

2. A szövetkárosodást csökkentő eszközök:

a) glükokortikoidok (prednizon, dexametazon, triamcinolon stb.)

b) NSAID-ok (voltaren, piroxicam, indometacin, naproxen stb.).

A következő két gyógyszer, a Cromolyn-Sodium (nátrium-kromoglikát) vagy az INTAL (Cromolyn-Sodium (Intalum)) szintén kapható kapszulákban, amelyek 0,02 fémes megjelenést mutatnak Ez egy kapszula, nem per os felhasználásra, hanem spinhallernek nevezett speciális inhalátorba történő behelyezéshez. Amikor a kapszulát egy inhalátorba helyezi, a beteg összetöri és azonnal 4 mély lélegzetet vesz, belélegző por részecskéit belélegezve. A gyógyszernek kifejezett membránstabilizáló hatása van az hízósejtekre. A légzőrendszer nyálkahártyái súlyosan korlátozzák a hízósejt degranuláció jelenségének megvalósulását, megakadályozva az allergénre adott reakciójukat, de ennek a hatásnak van egy tulajdonsága.Ez a hatás lassan, fokozatosan alakul ki, és kifejezett hörgőtágító hatása csak a gyógyszer állandó 2-4 héttel történő beadása után jelentkezik. csak az alábbiak szerint Aniyam:

1) az asztmás rohamok gyakoriságának csökkentése;

2) asztma rohamok, asztmás rohamok astmatikus hörghurut, pneumosclerosis és egyéb hörgőgörcsök megelőzésére.

A KETOTIFEN (zaditen) gyógyszer - Ketotifenum - kapszulákban és tablettákban kapható, 0 001-es szájon át történő beadásra, valamint szirupban (gyermekgyógyászatban), amelynek 1 ml-e 0,2 mg gyógyszert tartalmaz. Ez az egyik legjobb gyógyszer a hörgő asztmában szenvedő betegek krónikus kezelésére. Ugyancsak membránstabilizáló hatással rendelkezik, mint például az Intal, és csökkenti az hízósejtek reakcióját az allergénre, korlátozva ezáltal a biológiailag aktív anyagok (allergia-közvetítők) felszabadulását. Ezenkívül a gyógyszer közvetlenül blokkolja a H1 - hisztamin receptorokat a hörgők simaizomjain, ami korlátozza az utóbbi reakcióját a hisztaminra. Ezenkívül a ketotifennek is van nyugtató és potencírozó hatása. Az utolsó három farmakológiai hatás (H1-hisztamin-blokkoló, nyugtató, hipnotikus) a difenhidramin velejárója, ezért a ketotifent egyszerűen leírhatjuk, mivel intakt és difenhidramin tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer..

Rendszerint a ketotifen tablettáit és kapszuláit felnőtt betegek krónikus kezelésére használják, a szirupot pedig bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésére (rohamok megelőzésére). A hatás 2 hét után észlelhető.

A heparint olyan ágensek csoportjának is tekintik, amelyek korlátozzák az allergiás reakciók közvetítőinek felszabadulását a hízósejtekből. Bizonyos mennyiségekben a heparint megtalálják a hízósejtekben, és fő biológiai szerepe az, hogy köti a hisztaminot és a szerotonint.

Az antihisztaminok

... történelmileg az „antihisztaminok” kifejezés olyan gyógyszereket jelent, amelyek blokkolják a H1-hisztamin receptorokat, és olyan gyógyszereket, amelyek hatással vannak a H2-hisztamin receptorokra, és amelyeket szekréciógátló gyógyszerekként használnak (cimetidin, ranitidin, famotidin stb.) H2-nek hívják. hisztamin-blokkolók.

1942-ben a H első antagonistái1-receptorok, amelyek megfelelnek a drogokra vonatkozó követelményeknek. Ettől az időtől kezdődött az antihisztaminok széles körű alkalmazásának korszak az elterjedt orvosi gyakorlatban. Ezek a gyógyszerek terápiás adagokban viszonylag gyengén kötik a H-t1-a receptorok, mivel kompetitív hisztamin antagonisták, ami megmagyarázza tevékenységük viszonylag rövid távú hatását és a napi ismételt ismételt használat, valamint a meglehetősen magas terápiás adagok szükségességét.

Az első generációs gyógyszereknek nincs nagyon magas szelektivitása, ami számos nemkívánatos mellékhatással jár (a szív-érrendszerre, a gyomor-bél traktusra, a látásra, a nyálkahártyára stb.). Ezen gyógyszerek központi hatásai, amelyek áthatolnak a vér-agy gáton, nyugtató hatásúak, valamint stimulálják az étvágyat, jól ismertek. Az első generációs gyógyszerek nagyon fontos nemkívánatos tulajdonsága a tachyphylaxis, azaz az antihisztamin hatás csökkenése hosszabb ideig tartó (több mint 7-10 napos) alkalmazás esetén. Ezért volt szükség nagyszámú H-antagonista jelenlétére a gyógyszerpiacon.1-a receptorok, hogy meghosszabbítsák az egyik gyógyszert a másikkal a hosszabb kezelés alatt.

A H-antagonisták nemkívánatos tulajdonságai ellenére1-Az I. generációs receptorok, ezeket a gyógyszereket eddig széles körben használják, és néhány esetben fejlett orvosi okokból is. A klinikai és farmakológiai tapasztalatok felhalmozódásával kiderült, hogy bizonyos klinikai helyzetekben a szokásos körülmények között nemkívánatos tulajdonságok (nyugtató hatás, más típusú receptorok blokkoló képessége, rövid hatástartam) felhasználhatók terápiás célokra, amikor az adagok frakcionitása alkalmazható. az N antagonisták kétségtelen előnye1-Az I generációs receptorok különféle adagolási formák, beleértve az injekciós formákat is. Ezenkívül nem szabad csak figyelembe venni a kolosszális orvosi tapasztalatokat, valamint ezen gyógyszerek viszonylag alacsony árait, összehasonlítva a legújabb generáció gyógyszereivel..

I generációs antihisztaminok:

• difenhidramin (difenhidramin, benadril, allergén),

• doxil-amin (dekaprin, donormil),

• prometazin (fenergan, diprazin, pipolfen),

Az 1. generáció antihisztaminjaira (nyugtatók) a következő farmakológiai tulajdonságok jellemzik leginkább:

• A nyugtató hatást az a tény határozza meg, hogy az első generáció legtöbb antihisztaminja, amely könnyen oldódik lipidekben, jól áthatol a vér-agy gáton, és kötődik az agy H1 receptoraihoz. Nyugtató hatásuk talán a központi szerotonin és az acetilkolin receptorok blokkolásából áll. Az első generációs nyugtató hatás megnyilvánulásának mértéke a különféle gyógyszereken és különböző betegeknél változó, közepes és súlyos, és alkohollal és pszichotróp gyógyszerekkel kombinálva növekszik. Néhányat altatókként használnak (doxil-amin). Ritkán a szedálás helyett pszichomotoros agitáció fordul elő (gyakrabban mérsékelt terápiás dózisban gyermekeknél és magas toxikus dózisnál felnőtteknél). A nyugtató hatás miatt a legtöbb gyógyszer nem használható a figyelmet igénylő munka során. Az összes első generációs gyógyszer fokozza a nyugtató és hipnotikus gyógyszerek, a narkotikus és nem narkotikus fájdalomcsillapítók, a MAO-gátlók és az alkohol hatásait..

• A hidroxizinre jellemző anxiolitikus hatás oka az aktivitás elnyomása lehet a központi idegrendszer subkortikális régiójának bizonyos területein..

• Atropin-szerű reakciók, amelyek a gyógyszerek antikolinerg tulajdonságaival járnak. Nyilván szájszárazság és nyaki garat, vizeletvisszatartás, székrekedés, tachikardia és látáskárosodás. Ezek a tulajdonságok biztosítják a tárgyalt gyógyszerek hatékonyságát a nem allergiás rhinitis esetén. Ugyanakkor fokozhatják a bronchiális asztma obstrukcióját (a köpet viszkozitásának növekedése miatt), a glaukóma súlyosbodását okozhatják, és a prosztata adenoma infravörös obstrukciójához vezethetnek stb..

• Az antiemettikus és a pumpálást gátló hatás valószínűleg kapcsolódik a gyógyszerek központi antikolinerg hatásához is. Egyes antihisztaminok (difenhidramin, prometazin, ciklizin, keresizin) csökkentik a vestibularis receptorok stimulációját és gátolják a labirintus működését, ezért mozgásbetegségekben felhasználhatók.

• Számos H1-hisztamin-blokkoló csökkenti a parkinsonizmus tüneteit az acetilkolin hatásainak központi gátlása miatt.

• A köhögésgátló hatás leginkább a difenhidraminra jellemző, ez a medulla oblongata köhögésközpontjára gyakorolt ​​közvetlen hatás révén valósul meg..

• Az antiserotonin hatás, amely elsősorban a cyproheptadine (Peritol) -ra jellemző, meghatározza annak migrénesben történő alkalmazását.

• A perifériás vazodilatációval járó α1-gátló hatás, különösen az antihisztamin-fenotiazin-sorozatban, az átmeneti vérnyomáscsökkenéshez vezethet érzékeny egyéneknél.

• Helyi érzéstelenítő (kokain-szerű) hatás jellemző a legtöbb antihisztaminra (ez a membránok nátrium-ionok permeabilitásának csökkenése miatt fordul elő). A difenhidramin és a prometazin erősebb helyi érzéstelenítők, mint a novokaiin. Ugyanakkor szisztémás kinidin-hatásúak, amelyek a refrakter szakasz meghosszabbításával és a kamrai tachikardia kialakulásával nyilvánulnak meg.

• Tachyphylaxis: az antihisztamin aktivitás csökkenése hosszabb ideig történő alkalmazás esetén, amely megerősíti, hogy a gyógyszereket 2-3 hetente kell váltakozni..

• Meg kell jegyezni, hogy az első generációs antihisztaminok a rövid expozíció időtartamában és a klinikai hatás viszonylag gyors megjelenésében különböznek a második generációtól. Sokuk parenterális formában van..

Az új antihisztaminok létrehozásának stratégiája megváltozott, miután a H-receptorok heterogenitását a 60-as évek végén megállapították. Kiderült, hogy az allergia külső megnyilvánulásait a hisztamin az 1. típusú receptorra gyakorolt ​​hatása közvetíti. És bár ezeknek a receptoroknak a négy típusa jelenleg ismertté vált, továbbra is egyértelmű, hogy az allergiás reakció külső megnyilvánulásai a hisztaminnak az első típusú receptorokra (H1 receptorokra) gyakorolt ​​hatása. Ezért a feladat az volt, hogy szelektív H1 receptor blokkolókat hozzon létre más receptorok blokkolásának hiánya és más nemkívánatos tulajdonságok, különösen a szedáció és a tachyphylaxis elvesztése hiányában.

A 70-es évek végén olyan vegyületet (terfenadint) találtak, amely véletlenül teljesítette a fenti követelményeket. Ezt követően az ilyen tulajdonságokkal rendelkező vegyületek felsorolását új szerekkel egészítették ki, amelyek a második generációs H1-receptor antagonisták csoportját alkotják, amelyek abban az időben az asztemizolt, a loratadint, a citin-zint és az ebastint tartalmazták. A terfenadin és az asztemizol elhagyták a gyógyszerpiacot a kardiovaszkuláris rendszer ismert nemkívánatos mellékhatása miatt..

A különféle típusú vegyületekhez tartozó második generációs gyógyszerek valamennyi képviselője hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, jelezve előnyeiket az első generációs gyógyszerekkel szemben. A II. Generációs gyógyszerek nagy affinitással rendelkeznek a H1 receptorok iránt, legtöbbjük nem versenyképes blokkolók. ez utóbbi tulajdonság rövid magyarázatot igényel. Ésszerűnek tűnik az a hipotézis, miszerint a blokád nem versenyképes a H1 receptor szelektív kötődése miatt, ám nem a hisztaminhoz való kötődésért felelős aktív központok régiójában, hanem más területeken. Ezért a hisztamin nem tudja kiszorítani a receptorhoz kötődő antagonistát, amelyet hosszú ideig tart fenn egy kötött állapotban, megakadályozva ezzel a receptor konformációját, amely akkor fordul elő, amikor a mediátorral (hisztamin) kölcsönhatásba lép, és a szignálnak a sejtbe történő továbbításához szükséges.

Tehát a második generációs gyógyszereknél a H1 receptor iránti magas affinitás jellemző. Az antagonista H1 receptorral való kötőképessége biztosítja a hatás időtartamát, és így a gyógyszer egyetlen adagjának a lehetőségét a nap folyamán. A pontosan a H1 receptorok blokkolásának magas szelektivitása miatt a második generációs gyógyszerek terápiás adagokban nem blokkolják más mediátorok receptorait, és ennek megfelelően nem mutatnak nemkívánatos mellékhatásokat, amelyek jellemzőek az első generációs H1 receptorok antagonistáira. A második generációs gyógyszerek fizikai-kémiai tulajdonságai gyakorlatilag kiküszöbölhetik vagy jelentősen csökkenthetik a vér-agy gáton keresztüli behatolást, és így kiküszöbölhetik a központi hatásokat, beleértve a szedációt. Még a cetirizin esetében is, amely számos tanulmányban az esetek kissé nagyobb százalékában mutatott ki szedatív hatást, mint a placebo csoportban, ez a hatás összehasonlíthatatlanul kevésbé kifejezett, mint a cetirizin prekurzor, a hidroxizin esetében. Végül, ezek a gyógyszerek nagyrészt nem mutatnak tachyphylaxiát, vagyis hosszú ideje alkalmazhatók a betegek anélkül, hogy más antihisztaminokkal helyettesítenék őket. Ezeket a gyógyszereket szélesebb körű klinikai indikációkhoz is lehet alkalmazni: krónikus allergiás állapotokban anélkül, hogy az egyik antagonistát a másikra cserélik, hörgőasztmában, olyan megnyilvánulásokkal kombinálva, amelyek megkövetelik a H1 receptor antagonisták kinevezését. Végül, a második generációs H1 receptorok antagonistáinak létrehozásával megnyílt az antihisztaminok felhasználásának lehetősége olyan emberek körében, akik fokozott figyelmet igényelnek, ami korunkban különösen fontos.

II. Generációs antihisztaminok: acrivastin (semprex), asztemizol (gismanal), dimetinden (fenistil), oxatomid (ruhadarab), terfenadin (bronz, histadin), azelastine (allerodil), levocabastine (histimet), misolastin, loratadine (alesion), bastin (kestin), bamipin (soventol).

A II. Generációs antihisztaminok (nem nyugtató) leggyakoribb tulajdonságai:

• Magas specifitás és nagy affinitás a H1 receptorokhoz, nincs hatással a kolin és a szerotonin receptorokra.

• A klinikai hatás gyors megjelenése és a hatás időtartama. Meghosszabbítás érhető el a magas fehérjekötődés, a gyógyszer és metabolitjainak a szervezetben történő kumulációja és a késleltetett ürítés miatt.

• Minimális szedáció, ha gyógyszereket alkalmaznak terápiás adagokban. Ennek magyarázata a vér-agy gát gyenge áthaladása ezen ágensek szerkezeti jellemzői miatt. Néhány különösen érzékeny személynél mérsékelt álmosság alakulhat ki, ami ritkán okozza a gyógyszer abbahagyását..

• Tachyphylaxia hiánya hosszan tartó alkalmazás esetén.

• A szívizom káliumcsatornáinak blokkoló képessége, amely a QT-intervallum meghosszabbításával és a szívritmuszavarral jár együtt. E mellékhatás kockázata növekszik az antihisztaminok gombaellenes (ketokonazol és intrakonazol), makrolidok (eritromicin és klaritromicin), antidepresszánsok (fluoxetin, sertralin és paroxetin) kombinációjával, grapefruit juice alkalmazásával, valamint súlyos májfunkciójú betegek esetén..

• Parenterális formák hiánya, azonban ezek közül néhány (azelasztin, levocabastine, bamipin) lokális formában kapható.

III. Generációs antihisztaminok (metabolitok). A H1 receptorok antagonistáinak továbbfejlesztésének további módjait sajnos negatív körülmények ösztönzik. A helyzet az, hogy az ebben a sorozatban szereplő gyógyszerek többsége előgyógyszer volt, vagyis a farmakológiailag aktív metabolitok a kezdeti formában képződnek a testben, amelyek metabolikus hatással rendelkeznek. Ha a kiindulási vegyület, a metabolitjaitól eltérően, nemkívánatos hatásokat váltott ki, akkor az a körülmény, hogy a szervezetben a koncentrációja megnőtt, súlyos következményekkel járhat. Pontosan ez történt egyszerre a terfenadin és az asztemizol gyógyszerekkel. Az akkoriban ismert H1 receptor antagonisták közül csak a cetirizin nem volt előgyógyszer, hanem maga a gyógyszer. Ez a gyógyszer végső farmakológiailag aktív metabolitja az első generációs hidroxizinben. Példaként a cetirizint alkalmazva kimutatták, hogy az eredeti molekula enyhe metabolikus módosítása kvalitatív módon új farmakológiai készítmény előállítását teszi lehetővé. Hasonló megközelítést alkalmaztak egy új antihisztamin, fexofenadin előállítására, amelyet a terfenadin végső farmakológiailag aktív metabolitja alapján állítottak elő. Így az alapvető különbség a III. Generációs antihisztaminok között az, hogy ezek a korábbi generációs antihisztaminok aktív metabolitjai. Fő jellemzőjük a QT-intervallum befolyásolására való képtelenség. Jelenleg a harmadik generációs készítményeket cetirizin és fexofenadin képviselik. Ezek a gyógyszerek nem haladnak át a vér-agy gáton, ezért nem képeznek mellékhatásokat a központi idegrendszerből. Ezenkívül a modern antihisztaminok további jelentős antiallergén hatásokkal rendelkeznek: csökkentik a tapadási molekulák (ICAM-1) expresszióját és elnyomják az epiteliális sejtekből az IL-8, a GM-CSF és a sICAM-1 eozinofil által kiváltott szekrécióját, csökkentik az allergén által kiváltott hörgőgörcs súlyosságát, csökkentheti a hörgők túlzott reakcióképességét.

AZONNAL SZERZŐ SZERZŐDÉSREAKCIÓK

Anafilaxia (lat. Ana - ellen, phylaxis - védelem) egy túlérzékenység, amely azonnal megjelenik, idegen antigén ismételt beadása után sokk vagy kapcsolódó állapotok formájában..

Az anafilaxiát okozó anyagokat anafilaktogéneknek nevezzük. Ide tartoznak idegen proteinek, bakteriális toxinok, a mikrobiális sejt poliszacharidjai, különféle gyógyászati ​​anyagok, azaz teljes antigének és haptenek.

Az anafilaxia mechanizmusa. Az anafilaktogén első adagolása (például lószérum tengerimalacokra) specifikus szenzibilizációt okoz. Az ellenanyagok (IgE) keletkeznek, amelyek 10–12 nap elteltével felhalmozódnak a maximális titerben. A vérben keringve ezek az ellenanyagok részlegesen adszorbeálódnak a test sejtjein..

Az idegen fehérje első adagját, amely szenzibilizációt okoz, szenzibilizációnak nevezzük. Ez általában egy nagyon kis adag (0,01 '- 0,0001 ml lószérum tengerimalachoz). Az szenzibilizáció az antigén parenterális beadásakor következik be. Előfordulhat még akkor is, ha az antigének áthaladnak a bél nyálkahártyáján vagy a tüdőn. Az allergia kialakult állapota hosszú ideig - több hónapig, sőt évekig - fennmaradhat.

Ugyanazon anafilaktogén ismételt beadása azonnali reakciót vált ki - anafilaxiás sokkot, amelyből az állat meghal. Az anafilaxiás sokk kialakulásának feltételei: 1) az ismételt dózisnak (feloldódásnak) meg kell haladnia az érzékenységet 10-100-szor; 2) a megengedett adagot közvetlenül a vérbe kell bevinni.

Az anafilaxia patogenezisében a fő szerepet az idegen fehérje vagy más anafilaktogén bevitelére válaszként képződött antitestek játszják. Ezek az ellenanyagok részlegesen adszorbeálódnak olyan sejteken, amelyeket célsejteknek hívnak (hízósejtek, bazofilok) stb. Amikor az allergén megengedhető adagját újra bevezetik, az ezen sejtek felületén lévő antitestekkel reagál, megsérti a sejtmembránok integritását. Ez olyan anyagok, mint a hisztamin, hatalmas felszabadulásához vezet a sejtekből, amelyek anafilaxiás sokk kialakulását idézik elő. Az antigén és a vérben keringő antitestek kombinációja csapadék képződéséhez vezet, amely a mediátorok aktiválását is okozza.

Ha egy szenzibilizált állat szérumát ugyanazon faj egészséges állatának adják be, akkor 1-2 nap elteltével (ez az idő szükséges a bejutott ellenanyagok rögzítéséhez a célsejteken) szenzibilizálódik. Az anafilaktogén feloldódó dózisa sokkot okoz az állatokban, akik a kész antitesteket kapják. Ez passzív anafilaxia..

Az anafilaxiás sokk klinikai képe különböző állatokban eltérő.

Egy tengerimalacban az anafilaktogén második adagjának intravénás beadása után a reakció azonnal fellép: az állat nyugtalanná válik, mancsával megkarcolja az orrát, tüsszentik, légszomj jelentkezik, majd görcsök, akaratlan vizelet- és ürülék ürítés - az állat meghal. Boncoláskor bronchospasmus, duzzadt tüdő, hyperemia és vérzés észlelhető az emésztőrendszerben.

Anafilaxiás sokk esetén vasospasm és vér stagnálása a májban. Egy állat halálát a vérnyomás határozott csökkenése okozza.

Körülbelül l, anafilaxiával és anafilaxissal meghalnak légzési leállás és vérnyomásesés következtében. Ezeket a jelenségeket a tüdőkeringés artériáinak görcsje okozza.

Az embereknél az anafilaxiás sokk leggyakrabban a szérum gyógyszerek injektálására vonatkozó szabályok megsértésével vagy penicillin és más gyógyszerek bevezetésével alakul ki. A reakciót a simaizmok görcsje kíséri, a szív-érrendszer megsértése. A testhőmérséklet 1-2 ° C-kal esik, légszomj, gyakori pulzus, vérnyomásesés, görcsök, ízületi fájdalom stb. Észlelhetők. Néha az anafilaxiás sokk halált eredményez..

Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében desenzitizálást kell végezni, azaz eltávolítani kell a megnövekedett érzékenységet. Ebből a célból az anafilaktogén anyag teljes mennyiségének bevezetése előtt beadunk egy kis adagot, amely nem okoz sokkot, de kötődik az antitestekhez a beadott anafilaktogénhez. Például, ha egy személynek idegen lószérumot (immuntetanusz, diftéria) kell beadni, először 0,5–1,0 ml-t, 2 óra elteltével pedig a többi adagot kell beadni. Ez egy módja annak, hogy a szérumot a Korlátlan oldalon adjuk be.

A szérumkészítményeket mindig részlegesen adják be. Először meg kell határozni egy személy érzékenységét a beadott gyógyszerrel szemben. Erre a célra 0,1 ml teszt szérumot 1: 100 hígítva injektálnak intrakután az alkar hajlítófelületére. Ha a reakció negatív (enyhe bőrpír és duzzanat kevesebb, mint 1 cm), 20-30 perc elteltével 0,1–0,5 ml hígítatlan szérumot kell beadni szubkután. Negatív reakció esetén a teljes adagot 30-60 perc elteltével kell beadni.

A helyi anafilaxia az Artjusz - Szaharov jelensége. A reakció az allergén ismételt bejuttatásának lokális formájában nyilvánul meg, nem a vérben, hanem intradermálisan vagy szubkután. Nyulakkal végzett kísérletek során azt találták, hogy a lószérum 3-4 injekciója a bőr alá nyom nélkül halad át, a bőrön végzett 5-7 injekció gyulladásos reakciót és nekrózist okoz. Ezt a jelenséget a gyakorlatban használják az emberek különféle anyagokkal szembeni szenzibilizációjának azonosítására. Kis mennyiségű vizsgálandó anyagot (szérum, különféle gyógyászati ​​anyagok, fehérjék) adnak be intradermálisan. A bőrpír és duzzanat (1 cm-nél nagyobb ödéma) megjelenése fokozott érzékenységet jelez.

A szérumbetegség akkor alakul ki, ha egy személynek idegen szérumot (például ló) adnak be. Ez közvetlenül a gyógyszer beadása után fordulhat elő, és súlyosan folytatódik, mint anafilaxiás sokk. Ez leggyakrabban a szérum ismételt beadásakor fordul elő, amikor annak ellenanyagai már jelen vannak a testben. De a szérumbetegség akkor is kialakulhat, ha egyszerre adagolunk nagy szérumot. Ebben az esetben 8-12 nappal az alkalmazás után jelentkezik, mivel ebben az időszakban a szérum ellenanyagokat szintetizálják a testben. Kiütés (csalánkiütés), viszketés, ízületi fájdalom, a nyirokcsomók duzzanata jelentkeznek, és a hőmérséklet megemelkedik. Fokozatosan mindezek a tünetek eltűnnek..

A szérumbetegség megelőzése érdekében a szérumot a Korlátlan személynek kell beadnia.

Az immunglobulinok használata elkerüli a szérumbetegséget.

És aktuális reakciók (atópia) (latin atopos-ból - szokatlan, furcsa) akkor fordulnak elő, ha allergének azokra reagálnak, akik túlérzékenyek ezekre. Öröklött a túlérzékenységi hajlam.

Ezen reakciók mechanizmusa az allergén és az ellenanyagok kölcsönhatásában is áll, amelyek akkor alakultak ki, amikor a test először találkozott ezzel az allergénnel. Ebben az esetben, mint az anafilaxiában, a hisztamin és az ahhoz hasonló anyagok is felszabadulnak, amelyek a simaizmok görcsét, fokozott érrendszeri permeabilitást idéznek elő stb..

Attól függően, hogy a sejteken milyen szervet és szövetet rögzítenek (csatolnak) az antitestek, különféle körülmények léphetnek fel: a légzőrendszer károsodása - allergiás nátha és hörgő asztma; a szem nyálkahártyájának károsodása - kötőhártya-gyulladás; bőr - csalánkiütés stb..

Ezen felül az atopiia bizonyos anyagok - étel, gyógyszer, zöldség - intolerancia formájában nyilvánul meg. Az anafilaxiától eltérően az atópiás állapotok nem érzékenyek a szenzibilizációra, és csak emberekben figyelhetők meg.

Bronchiális asztma. A betegség asztmás rohamok formájában folytatódik, súlyos görcsös köhögéssel. Az izomgörcs és a hörgők nyálkahártya duzzanatának eredményeként alakul ki. Az asztma okát gyakran különböző allergének képezik - növényi pollen, állati szőr, gyógyszerek stb..

74. ábra Változások a hörgőkben.

Pollinosis (nettó láz). Általában tavasszal és nyáron, a növények virágzásának ideje alatt alakul ki. Belélegezve, növények pollenjével vagy gombás spórákkal érintkezve, kötőhártya-gyulladás, orrfolyás, fejfájás és néha asztma rohamok fordulnak elő. A betegség kialakulása a test korábbi szenzibilizációjával jár. A vérben kimutathatók a növényi pollen ellenanyagai. Ebben az esetben az érzékenység változása egy növénytípusra (rozs, lóhere, dália stb.) Vagy sokfélere vonatkozhat.

A csalánkiütés nagy vörös "sütemények" és viszketés formájában jelentkező kiütéssel jelentkezik. Ételek (szamóca, gomba, tojás stb.) Fogyasztásakor vagy vegyi anyagokkal (például fenolftaleinnel) érintkezve fordul elő..

Allergiás reakciók (túlérzékenység) azonnali típus.

2. Késleltetett allergiás reakciók (túlérzékenység).

A besorolás az allergénkel való érintkezés utáni reakció megjelenésének idején alapul: az azonnali típusú reakciók 15-20 perc után alakulnak ki, késleltetett típus - 24-48 óra után.

Ez a besorolás, amelyet a klinikán fejlesztettek ki, nem terjedt ki az allergia minden megnyilvánulására, ezért szükség volt az allergiás reakciók osztályozására, figyelembe véve azok patogenezisének sajátosságait..

Az allergiás reakciók elkülönítésének első kísérletét, figyelembe véve patogenezisük sajátosságait, A.D. Ado (1963). Ezeket a reakciókat a patogenezis szerint két csoportra osztotta:

1. Igazi allergiás reakciók.

2. Hamis allergiás reakciók (ál-allergiás).

Valódi allergiás reakciók esetén fokozott érzékenység (szenzibilizáció) alakul ki a szervezetbe belépő allergén iránt. Egy már szenzibilizált szervezet ismételt kitettségével az allergén kombinálódik a képződött antitestekkel vagy limfocitákkal.

Hamis allergiás reakciók fordulnak elő az allergénkel való első érintkezéskor, előzetes szenzibilizáció nélkül. Megjelenésükben csak az allergiákra hasonlítanak, de nem rendelkeznek a valódi allergiás betegségekre jellemző fő, vezető (immunológiai) mechanizmussal.

Az allergiás reakciókat jelenleg a károsodási (túlérzékenységi) reakciók osztályozása szerint, amelyet Gell és Coombs 1969-ben javasolta, majd Royt később kiegészítette. Ez a besorolás az immunkárosodás mechanizmusának sajátosságain alapszik. Tekintettel az immunválasz kialakulásának sajátosságaira, az immunkárosodás öt fő típusát (immunopatológiai reakciók) meg lehet különböztetni (27. táblázat, 39. ábra).

Az I. típusú (reagin, anafilaxiás) egy speciális típusú antitest (IgE, IgG4), amelynek nagy affinitása (affinitása) bizonyos sejtekkel (árboc, basofilek), az ún. Citotróp antitestek képződésével jár. Az antigén, amely a sejteken rögzített antitestekkel kölcsönhatásba lép, a már létező és újonnan kialakult biológiailag aktív anyagok (mediátorok) szekréciójához vezet, ami növeli az érrendszer permeabilitását, a szövetek duzzanatát, a nyálkahártya hiperszekrécióját és a simaizom-összehúzódást. Az ilyen típusú károk tipikus példája az allergiás reakciók, például az atópiás hörgő asztma, szezonális allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, anafilaxiás sokk, allergiás urticaria, Quincke ödéma stb..

A II. Típusú (citotoxikus vagy citolitikus) IgG (kivéve IgG4) és IgM antitestek képződésével jár. Az antigének azok a természetes sejtmembránok vagy anyagok, amelyek a sejt felületén szorbeálódnak és amelyekhez antitestek képződnek. A sejt felületén kialakult antigén-antitest komplex aktiválja a komplement rendszert, károsodást és sejt lízist okozva. Példák az ilyen típusú citotoxikus károsodásokra:

bizonyos gyógyászati ​​anyagokkal szembeni allergiás reakciók - gyógyszer trombocitopén purpura, allergiás gyógyszer-agranulocitózis (egy antigén egy gyógyszer vagy annak anyagcseréje, amely a sejt felszínén található); a vércsoportok összeférhetetlenségéből adódó vérátömlesztési reakciók (a természetes sejtszerkezetek antigének);

autoimmun betegségek - autoimmun hemolitikus vérszegénység, thrombocytopenia, myasthenia gravis stb..

A III. Típusú immunkárosodás a toxikus immunkomplexek (antigén-antitest: IgM, IgG1, IgG3) kialakulásával jár. Példa erre: allergiás reakciók - exogén allergiás alveolitis (antigének belégzésével), szérumbetegség, Arthus-jelenség; autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis stb.).

A IV. Típusú immunkárosodás sejtek által közvetített (HRT). Ebbe a típusba tartozik: allergia, amely bizonyos fertőző betegségekkel (tuberkulózis, lepra, lepra, brucellózis, szifilisz), allergiás kontakt dermatitisz, transzplantációs kilökődés reakciója stb.; autoimmun betegségek (rheumatoid arthritis, sclerosis multiplex).

Az V. típusú immunkárosodás (antireceptor) antitest (főleg IgG) jelenlétével jár a sejtmembrán - receptorok (b-adrenerg receptorok, acetilkolin és inzulin receptorok, TSH receptorok) fiziológiai szempontból fontos meghatározói ellen. A V típusú immunkárosodás különös szerepet játszik az autoimmunizációban. Az AH (receptor) + AT reakciója stimulációhoz vagy a hatás gátlásához vezethet.

Az ötödik típusú immunkárosodás vezet a cukorbetegség immuntípusának, a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy és más betegségek kialakulásához. A hörgőasztma, az atópiás dermatitis és más antireceptor típusú károsodások kialakulásában a betegség lefolyását megnehezítő mechanizmusok egyike lehet..

Számos allergiás betegség esetén egyszerre észlelhető a különféle típusú károsodás mechanizmusa. Például, anafilaxiás sokk esetén az I. és a III. Típusú mechanizmusok szerepelnek, az autoimmun betegségek - a II. És a IV. Típusú reakciók stb. - A patogeneetikailag igazolt terápia esetében azonban mindig fontos, hogy létrehozzanak egy vezető mechanizmust..

Az emberek allergiáinak rendkívül sokféle megnyilvánulása van: hörgő asztma, széna láz (allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás), csalánkiütés, allergiás dermatitis, Quincke ödéma, anafilaxiás sokk, szérumbetegség, oltás utáni allergiás szövődmények (láz, hyperemia, ödéma, kiütés, hajszárító)..

A független, tisztán allergiás betegségek mellett vannak olyan betegségek (elsősorban fertőzőek), amelyekben az allergiás reakciók és folyamatok együttes vagy másodlagos mechanizmusokként járnak el: tuberkulózis, brucellózis, lepra, skarlát és még sok más.

7.5. AZ ALERGikus REAKCIÓK ÁLTALÁNOS PATHOGÉNZE

Függetlenül attól, hogy milyen típusú károkhoz tartozik az allergiás reakció, fejlõdésében három szakasz különböztethetõ meg.

I. Az immunreakciók stádiuma (immunológiai). A testnek az allergéngel való első érintkezésével kezdődik, és az allergiás antitestek (vagy szenzibilizált limfociták) képződéséből és a felhalmozódásából áll. Ennek eredményeként a test érzékenyül, vagy túlérzékeny lesz egy adott allergénre. Amikor egy specifikus allergén visszatér a testbe, AG-AT komplexek (vagy AH-szenzibilizált limfociták) képződnek, amelyek meghatározzák az allergiás reakció következő szakaszát.

II. Biokémiai reakciók szakaszai (kórokémiai). Ennek lényege a késztermékek kiválasztása és új biológiailag aktív anyagok (allergiás mediátorok) képződése az AG-AT (vagy AG-szenzibilizált limfocita) komplexei által kiváltott összetett biokémiai folyamatok eredményeként..

III. A klinikai tünetek stádiuma (patofiziológiai). A sejtek, szervek és testszövetek válaszát ábrázolja az előző szakaszban kialakult mediátorokra.

7.5.1. Az I. típusú immunkárosodásban kialakuló allergiás reakciók mechanizmusa

Az atópiásnak (reagin, anafilaxiás) is nevezett I. típusú allergiás reakciók patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

I. Szabványok és pletykák: Általában az emberi test toleráns a környezeti allergénekkel szemben. Az immunrendszer bizonyos molekuláris rendellenességeivel rendelkező egyéneknél (különösen, ha a hízósejteken és a vér basofiljein nagyon magas a specifikus receptorok (FceRI) expressziója, amelyet a 11. kromoszómában lévő gén határoz meg), ezen anyagok túlexponálása esetén aktív immunválasz (szenzibilizáció) ) allergénekkel szemben. Ez a válasz Tx2-függő, IL-4, IL-13, más citokinek szabályozza, és az IgE-t és IgG4-et szintetizáló plazmasejtek képződésével ér véget (10. ábra). Az szenzibilizáció során a következő sejtek lépnek kölcsönhatásba: dendritikus sejtek (biztosítják az allergén endocitózist, annak feldolgozását és megjelenését HLA II-vel kombinálva), 2. típusú T helper limfociták (a szabályozáshoz szükséges megfelelő profilú citokineket termelnek) és B limfociták ( maguk is képesek antigén-prezentálóként működni, de ami a legfontosabb: plazmasejtek-antitest-termelőkké és memória-B-sejtekké differenciálódnak) (40. ábra). A memória V-sejtek az okozati szempontból jelentős allergén ismételt bevitele után a testben kifejezett választ adnak (10-20 percen belül), amely megfelel a patológiás folyamat következő szakaszainak. Az szenzibilizáció menetét nem csak a Tx2 profil citokinei szabályozzák, hanem a megfelelő kostimuláló molekulák (CTLA-4, CD3OL, CD4OL, OX40 stb.) Is. Az IgE receptorok második típusa - alacsony fajspecifikus FceRII (CD23) - B-limfocitákon, eozinofileken, makrofágokon és vérlemezkékön expresszálódik, az IgE által közvetített citotoxicitás megnyilvánulásait nyújtja a paraziták számára, szabályozza az IgE szintézist és számos egyéb funkciót.

Az IgE tulajdonságai szignifikánsan különböznek más ellenanyagoktól (28. táblázat). Először is, citotropia (citofilitás) van. Úgy gondolják, hogy a sejtekhez való kötődés és a szövetekben való rögzítés rejlő tulajdonsága további 110 aminosavval jár, amelyek a molekula Fc-fragmentumán a filogenezis során szerezhetők be. Az IgE koncentrációja ezért a vér szérumában alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben lépnek be a véráramba, mivel ezek elsősorban a környező szövetekben vannak rögzítve. Az Fc-fragmens ezen régiójának melegítéssel (560 ° C-ig) történő megsemmisítése vagy inaktiválása ezen antitestek citotrop tulajdonságainak elvesztéséhez vezet, azaz hőstabilok.

Az ellenanyagok sejtekkel történő rögzítése a sejtmembránba integrált receptor segítségével történik. A hízósejteken és a vér basofiljein található IgE receptorok képesek a legjobban IgE antitesteket megkötni, ezért ezeket a sejteket elsőrendű célsejteknek nevezzük. Egy bazofilból 3000-300 000 IgE molekula rögzíthető. IgE-receptorokat makrofágokon, monocitákon, eozinofilekön, vérlemezkéknél és limfocitákon is kimutattak, ám ezek kötőképessége alacsonyabb. Ezeket a sejteket másodrendű célsejteknek nevezzük (41. ábra).

Az IgE sejtekhez történő kötődése időtől függő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24-48 órán belül megtörténhet.A fixált antitestek hosszú ideig megmaradhatnak a sejteken, így legalább egy hét után allergiás reakciót válthat ki. Az IgE antitestek egyik jellemzője a detektálás nehézsége, mivel ezek nem vesznek részt a szerológiai reakciókban.

Tehát az allergén elsődleges bejutása a testbe dendritikus sejtek, T- és B-limfociták, az IgE szintézisének komplex mechanizmusainak együttműködésével vált ki, amelyek a célsejteken rögzülnek. A test ismételt találkozása ezzel az allergéntel az AG-AT komplex kialakulásához vezet, és a fix IgE molekulákon keresztül a komplex is rögzül a sejteken. Ha egy allergén legalább két szomszédos IgE-molekulához kötődik, akkor ez elegendő a célsejtek membránszerkezetének megbontásához és aktiválásához. Az allergiás reakció második szakasza kezdődik.

II. Normál és b ixx m, c h és c h x r e a c c y. Ebben a szakaszban a fő szerepet a hízósejtek és a vér basofiljai, azaz az elsőrendű célsejtek játszják. Az árbocsejtek (szöveti basofilok) kötőszövet-sejtek. Ezek elsősorban a bőrben, a légzőrendszerben, az erek mentén és az idegrostokban találhatók. Az árbocsejtek nagyok (10-30 mikron átmérőjű) és 0,2-0,5 mikron átmérőjű granulátumot tartalmaznak, egy perigranuláris membránnal körülvéve. A hízósejtek és a vér bazofil granulátumai mediátorokat tartalmaznak: hisztamin, heparin, allergia eosinofilek kemotaxis faktorja (PCE-A), allergiás neutrofilek kemotaxis faktorja (PCN-A) (29. táblázat).

Az AG-AT komplex kialakulása az árbocsejt (vagy a vér basofil) felületén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik és a mediátorokat titkosítja. A sejtek maximális aktiválását úgy érjük el, hogy több száz és akár több ezer receptorhoz kötődnek..

Az allergén hozzáadása eredményeként a receptorok enzimatikus aktivitást kapnak, és elindul a biokémiai reakciók kaszkádja. Növekszik a sejtmembrán permeabilitása a kalciumionok számára. Ez utóbbi stimulálja az endomembrén proészterázt, amely eszterázzá alakul át, és aktív formává alakítja a foszfolipáz D-t, amely hidrolizálja a membrán foszfolipideket. A foszfolipidek hidrolízise elősegíti a membrán meglazulását és elvékonyodását, ami megkönnyíti a citoplazmatikus membrán fuzionálódását a perigranuláris membránnal, és a citoplazmatikus membrán repedését, a granulátum (és a mediátorok) tartalmának a külső felszabadulásával, granulátum exocitózis alakul ki. Fontos szerepet játszanak az energiacserével kapcsolatos folyamatok, különösen a glikolízis. Az energiaellátás mind a mediátorok szintézise, ​​mind a mediátorok felszabadítása szempontjából fontos az intracelluláris transzportrendszeren keresztül. A folyamat fejlődésével a szemcsék a sejt felületére mozognak. Az intracelluláris mobilitás megnyilvánulásához a mikrotubulusok és a mikrofilamentumok különös jelentőséggel bírnak..

Energia- és kalciumionokra van szükség a mikrotubulusok működő formává történő átalakításához, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) szintjének emelkedése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) szintjének csökkenése ellentétes hatást eredményez. Energiára van szükség a hisztamin felszabadításához a heparinnal való laza kötésből is. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad..

A hízósejtek és a bazofil granulátumokban már létező mediátorok felszabadulása mellett ezekben a sejtekben az új mediátorok gyors szintézise is zajlik (29. táblázat). Forrásuk a lipidbontó termékek: vérlemezke-aktivációs faktor (FAT), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.

Meg kell jegyezni, hogy hízósejt és bazofil degranuláció is előfordulhat nem immunológiai aktivátorok hatására, azaz a sejtek aktiválása nem az IgE receptorokon keresztül. Ezek ACTH, P anyag, szomatosztatin, neurotenzin, kimotripszin, ATP. Ezt a tulajdonságot az allergiás reakcióban másodlagosan részt vevő sejtek aktiválásának termékei képezik - kationos neutrofil protein, peroxidáz, szabad gyökök stb. Egyes gyógyszerek aktiválhatják az hízósejteket és a bazofileket is, például a morfin, kodein, radioaktív anyagok.

A neutrofil és az eozinofil kemotaxis faktorok izolálása hízósejtekből és bazofilekből az utóbbi az elsőrendű célsejtek körül halmozódik fel. A neutrofilek és az eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket szabadítanak fel. Néhányuk szintén a károsodás mediátora (például FAT, leukotriének stb.), Részük (hisztamináz, arilszulfatáz, foszfolipáz D stb.) Enzimek, amelyek megsemmisítik bizonyos károsítókat. Tehát az eozinofilekből származó aril-szulfatáz leukotriének, a histamináz - a hisztamin pusztulását okozza. Az így kapott E csoport prosztaglandinok csökkentik a mediátorok felszabadulását hízósejtekből és bazofilokból..

III. Az iskolai és ipari oktatás szabványai. A mediátorok hatására növekszik a mikrovaszkularizáció permeabilitása, amelyet a folyadék felszabadulása követ az erekből, ödéma és serózus gyulladás kialakulásával együtt. A nyálkahártyán zajló folyamatok lokalizációjával hiperszekreció lép fel. A légzőrendszerben hörgőgörcs lép fel, amely a hörgők falának duzzanatával és a köpet túlzott szekréciójával éles légzési nehézségeket okoz. Mindezek a hatások klinikailag a hörgő asztma, orrfolyás, kötőhártya-gyulladás, urticaria (hólyaghólyag + hiperemia), bőrviszketés, lokális ödéma, hasmenés stb. Rohamainak formájában nyilvánulnak meg. allergiák, amelyeket az eozinofilszintek számának növekedése kísér a vérben, a köpetben, a serozus váladékban.

Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásakor meg kell különböztetni a korai és a késői stádiumokat. A korai stádium az első 10-20 perc alatt jellegzetes hólyagok formájában jelenik meg. Uralja a hízósejtek és a bazofilok által kiválasztott primer mediátorok hatása..

Az allergiás reakció késői stádiumát az allergénrel való érintkezés után 2–6 órával lehet megfigyelni, és főleg a másodlagos mediátorok hatásával jár. Ödéma, bőrpír és bőrmeghúzódás jellemzi, amely 24-48 órán belül kialakul, amelyet petechia kialakulása követ. Morfológiai szempontból a késői stádiumot degranulált hízósejtek jelenléte, eozinofilek, neutrofilek és limfociták perivaszkuláris beszűrődése jellemzi. A következő körülmények járulnak hozzá a klinikai manifesztációk szakaszának befejezéséhez:

a) a III. szakasz során eltávolítják a káros alapelvet, az allergént. Aktiválódik a makrofágok citotoxikus hatása, stimulálódnak az enzimek, a szuperoxidgyök és más mediátorok felszabadulása, ami nagyon fontos a helminták elleni védelemben;

b) elsősorban az eozinofil enzimek miatt kiküszöbölik az allergiás reakció káros közvetítőit.

7.5.2. II. Típusú allergiás reakciók (citotoxikus típusú allergia)

Citotoxikusnak nevezik, mivel a sejtek antigéneivel szemben képződött antitestek kötődnek hozzájuk, sérüléseket és akár lízist okoznak (citolitikus hatás). Kiemelkedő orosz tudósok, I. I. jelentős mértékben hozzájárultak a citotoxinok kutatásának megteremtéséhez. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Cukrokat. Mechnikov I. I. úr 1901-ben publikálta az úgynevezett sejtmérgekre (citotoxinokra) vonatkozó első munkáját..

A citotoxikus reakciók oka a citoplazmatikus membrán megváltozott komponenseinek megjelenése a sejtek testében. Fontos szerepet játszanak a sejtek autoallergén tulajdonságainak megszerzésében a különféle vegyi anyagok, gyakrabban a gyógyszerek, általuk kifejtett hatása. Megváltoztathatják a citoplazmatikus membránok antigénszerkezetét a sejtben rejlő antigének konformációs átalakulása, új antigének megjelenése, az allergének komplexeinek képződése membránfehérjékkel, amelyekben a kémiai anyag hapténként működik (például 2-metil-difopa-hipotenzív gyógyszer) között. Ezen mechanizmusok egyikének megfelelően alakulhat ki autoimmun hemolitikus anaemia..

A fagocitikus sejtek lizoszomális enzimei, bakteriális enzimek, vírusok káros hatással lehetnek a sejtre. Ezért számos parazita, bakteriális és vírusos fertőző betegséghez autoantitestek képződése társul a különféle szöveti sejtekben, valamint hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia stb..

A citotoxikus allergiás reakciók patogenezise a következő szakaszokat foglalja magában:

ÉN. Standard és m i m u n n x h e visszatérés és c. Az autoallergeinek megjelenésével az IgG és IgM osztályok autoantitesteinek kialakulása kezdődik. Képesek rögzíteni a komplementet és kiváltani annak aktiválását. Néhány antitestnek oponizáló tulajdonságai vannak (javítják a fagocitózist) és általában nem rögzítik a komplementet. Egyes esetekben, a sejthez történő kapcsolódás után, az antitest Fc fragmentumának régiójában konformációs változások történnek, amelyekhez K sejtek (gyilkosok) kapcsolódhatnak.

A gyilkos sejtek közös tulajdonsága az IgG Fc fragmens membránreceptorjának jelenléte és a citotoxikus hatás képessége (úgynevezett antitest-függő celluláris citotoxicitás), azaz csak az ellenanyagokkal bevont megváltozott sejteket tudják megölni. Ilyen effektorsejtek lehetnek: granulociták, makrofágok, vérlemezkék, lymphoid szövetekből származó sejtek, amelyek a T- és B-sejtek jellegzetes markerei nélkül vannak, és K-sejtek. A lízis mechanizmusa ezekben a sejtekben azonos. Az ellenanyagok (IgG) részt vesznek a K-sejt lízisében Fab és Fc fragmensekkel (42. ábra). Az antitestek „hídként” szolgálnak az effektor sejt és a cél sejt között..

II. Ebben a szakaszban jelennek meg a standard és a mediátorok, kivéve a reagin típusú reakciókat (30. táblázat).

1. A komplementer által közvetített citotoxicitás fő mediátorai a komplement komponensei, amelyeket a klasszikus útvonalon (az AG-AT komplexen keresztül) aktiválnak: С4в2а3в; C3a; C5a; C567; C5678; A C56789 hidrofil csatornát képez a sejtmembránban, amelyen keresztül a víz és a sók átjutnak.

2. Az opszionizált sejtek felszívódása során a fagociták számos lizoszomális enzimet választanak ki, amelyek káros mediátorok szerepét játszhatják (43. ábra).

3. Az antitest-függő celluláris citotoxicitás megvalósítása során a vér granulocitáinak által kiválasztott szuperoxid anion gyökér vesz részt.

III. Szabványosítás. A komplementer- és antitest-függő citotoxicitásban a végső kapcsolat a sejtkárosodás és a halál, amelyet fagocitózissal eltávolítanak. A célsejt teljesen passzív partner a lízis során, és szerepe csak az antigén kitettségében rejlik. Az effektorcellával való érintkezés után a célsejt meghal, és az effektorsejt életben marad és kölcsönhatásba léphet más célokkal. A célsejt elpusztulása annak a ténynek a következménye, hogy 5-16 nm átmérőjű hengeres pórusok alakulnak ki a sejtmembránok felületén. Az ilyen transzmembrán csatornák megjelenésével ozmotikus áram lép fel (belépés a vízcellába), és a sejt meghal.

A citotoxikus típus fontos szerepet játszik az immunválaszban, amikor egy adott szervezet számára idegen sejtek antigénként hatnak, például mikrobák, protozoák, tumorsejtek vagy lejárt sejtek. Azonban olyan körülmények között, amikor a normál testsejtek a hatás hatására autoantigénekké válnak, ez a védő mechanizmus kórokozóvá válik, és a reakció az immunrendszerről átkerül az allergiára, ami a szöveti sejtek károsodásához és megsemmisüléséhez vezet..

A citotoxikus típusú reakció lehet a drog allergia egyik megnyilvánulása leukopenia, trombocitopénia, hemolitikus vérszegénység stb. Formájában. Ugyanez a mechanizmus akkor is aktiválódik, amikor a testbe belépnek a homológ antigének, például amikor vérátömlesztés történik allergiás vérátömlesztési reakciók formájában (többszörös vérátömlesztéshez), újszülött hemolitikus betegsége.

A citotoxikus ellenanyagok hatása nem mindig végződik sejtkárosodással. Sőt, számuk nagy jelentőséggel bír. Kis mennyiségű antitesttel a sérülés helyett stimulációs jelenséget lehet elérni. Például a tirotoxikózis bizonyos formái a természetben képződött autoantitestek hosszabb ideig stimuláló hatásával járnak a pajzsmirigyre..

7.5.3. III típusú allergiás reakciók (immunkomplexek reakciói)

Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az AG-AT immunkomplexek okozzák. Mivel az ember folyamatosan érintkezik bármilyen antigéntel, immunrendszeri reakciók lépnek fel a testében az AG-AT komplex kialakulásával. Ezek a reakciók az immunrendszer védő funkciójának kifejeződését mutatják, és nem járnak károsodással. Bizonyos körülmények között azonban az AG-AT komplex károsodást és a betegség kialakulását okozhatja. Az a gondolat, hogy az immunkomplexek (IR) szerepet játszhatnak a patológiában, már 1905-ben kifejtették Pirke K. és B. Schick. Azóta egy olyan betegségcsoportot, amelynek kialakulásában az IC játszik fő szerepet, immunkomplexek betegségeinek nevezik.

Az immunkomplex betegségek okai a következők: gyógyszerek (penicillin, szulfanilamidok stb.), Antitoksikus szérumok, homológ g-globulinok, ételek (tej, tojásfehérje stb.), Belélegzett allergének (házpor, gombák stb.), Baktériumok és vírusantigének, membránantigének, testsejtek DNS-je stb. Fontos, hogy az antigén oldható formában legyen.

A következő szakaszokat különböztetjük meg az immunkomplex reakciók patogenezisében (44. ábra):

I. Szabványok és előírások. Az allergén vagy antigén megjelenése után antitestek szintézise kezdődik, főleg az IgG és IgM osztályokban. Ezeket az antitesteket kicsapásnak is nevezik, mivel képesek kicsapódni, amikor a megfelelő antigénekkel kombinálják..

Amikor az AT csatlakozik az AG-hez, IR képződik. Lokálisan, szövetekben vagy a véráramban alakulhatnak ki, amelyet nagyrészt az antigének (allergének) belépési útja vagy képződésének helye határoz meg. Az IR patogén értékét funkcionális tulajdonságai és az általuk okozott reakciók lokalizációja határozza meg.

A komplex méret és a rácsos szerkezet az AG és AT molekulák számától és arányától függ. Így az AT feletti formában kialakult durva rácsos komplexeket gyorsan eltávolítják a véráramból a retikuloendoteliális rendszer segítségével. Az ekvivalens arányban képződött kicsapódott, oldhatatlan IR-k általában könnyen eltávolíthatók fagocitózissal, és nem okoznak kárt, kivéve azokat a magas koncentrációkat vagy szűrési funkcióval rendelkező membránokban történő képződést (glomerulusokban, a szemgolyó choridjában). Az antigén nagy feleslegében képződött kis komplexek hosszú ideig keringnek, de gyengén károsak. A káros hatást általában oldódó komplexek képezik, amelyek antigén kis feleslegében képződnek, olvadáspont: 55 ° C. 900-1000 cd. Rosszan fagocitizáltak és hosszú ideje vannak a testben..

Az antitestek típusának fontosságát az határozza meg, hogy különféle osztályaiknak és alosztályaiknak eltérő képességük van a komplement aktiválására és a fagocitikus sejteken lévő Fc receptorokon keresztül történő rögzítésére. Tehát az IgM és az IgG1-3 kötődik a komplementhez, de az IgE és az IgG4- nem..

A patogén IR kialakulásával különféle lokalizációs gyulladások alakulnak ki. A belélegzett antigének elsősorban az alveoláris kapillárisok reakcióihoz (allergiás alveolitis) járulnak hozzá.

Az IR keringésében a döntő szerepet a vaszkuláris permeabilitás és bizonyos receptorok jelenléte a szövetekben játszik.

II. A standard b és o x, m és ch, valamint x és h -, valamint c és y. IR befolyása alatt és eltávolításuk során számos mediátor képződik, amelyeknek fő feladata a komplex fagocitózisát és emésztését elősegítő körülmények biztosítása. Bizonyos körülmények között azonban a mediátorok képződésének folyamata túlságosan nagy lehet, és ekkor ártalmas hatásúak lehetnek..

A fő közvetítők a következők:

1. Kiegészítés az aktiválás körülményei között, amelynek különféle alkotóelemei és alkomponensei citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet a C3, C4, C5 képződése játssza, amelyek elősegítik a gyulladás bizonyos részeit (C3b fokozza az IR immunfaktor tapadását a fagocitákhoz, a C3a anafilatoxin szerepet játszik, mint például a C4a stb.).

2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során elősegíti az alapmembránok, a kötőszövet károsodását.

3. Kininek, különösen bradykinin. Az IR káros hatása esetén aktiválódik a Hageman faktor, amelynek eredményeként a kallikrein hatására a vér a-globulinjaiból bradykinin képződik..

4. A hisztamin, a szerotonin nagy szerepet játszik a III. Típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vérlemezkék és vér bazofilok. A komplement C3- és C5a-komponensei aktiválják őket.

5. A szuperoxid gyök anion szintén részt vesz az ilyen típusú reakció kialakulásában..

Az összes felsorolt ​​fő mediátor hatását fokozott proteolízis jellemzi..

III. Szabványok az iskolás gyerekek számára - lojalitás vagyok. A mediátorok megjelenése következtében a gyulladás változásokkal, kiürüléssel és proliferációval alakul ki, vaszkulitisz, ami nodosum erythema, periarteritis nodosa megjelenéséhez vezet. Cytopenia (például granulocytopenia) fordulhat elő. A Hageman faktor és / vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt időnként intravaszkuláris koaguláció lép fel.

Az allergiás reakció harmadik típusa a szérumbetegség, az exogén allergiás alveolitis, néhány esetben a gyógyszer- és élelmiszer-allergia, az autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus stb.) Kialakulásához vezet. Jelentős komplement aktiválással szisztémás anafilaxia alakul ki sokk formájában.

7.5.4. IV. Típusú allergiás reakciók (T-sejt által közvetített)

A reakcióképesség ezen formája az evolúció késői szakaszában alakult ki immunológiai reakciók és gyulladások alapján. Célja az allergén hatásának felismerése és korlátozása. A IV. Típusú immunkárosodás számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantátum kilökődés, kontakt dermatitis (kontakt allergia) és tumorellenes immunitás alapját képezi. Legszembetűnőbb megnyilvánulása a tuberkulin reakció, amelyet a klinikai gyakorlatban Mantoux reakció formájában alkalmaznak. Ennek a reakciónak a viszonylag késői megnyilvánulása (legkorábban 6-8 órával az injekció beadásának helyén, bőrpír jelentkezik, később az eritéma fokozódik és 24–48 órával az antigén beadása után éri el csúcsát) azt is lehetővé tette, hogy késleltetett túlérzékenységnek (HRT) hívjuk..

A HRT antigén stimulációjának etiológiája és jellemzői. A HRT-t indukáló antigének eltérő eredetűek lehetnek: mikrobák (például tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, streptokokok, sztafilokokok), vacciniavírusok, herpesz, kanyaró, gombák, szöveti fehérjék (például kollagén), aminosavak antigén polimerjei kis molekulatömegű vegyületek. A kémiai természetük alapján az antigének, amelyek a HRT-t kiválthatják, gyakrabban kapcsolódnak a fehérjevegyületekhez.

A HRT-t kiváltó proteineket alacsony molekulatömegű és „gyenge” immunogén tulajdonságok jellemzik. Ezért nem képesek megfelelően stimulálni az antitest képződést. A HRT-vel végzett immunológiai reakciónak számos megkülönböztető vonása van. Az immunválasz nemcsak a hapténre irányul, mint az azonnali reakciók esetén, hanem a hordozófehérjére is, és a HRT antigén-specifitása sokkal kifejezettebb, mint az azonnali reakciók során..

A testbe jutó antigén minősége és mennyisége befolyásolhatja a HRT kialakulását. A HRT szaporodásához általában kis mennyiségű antigénre van szükség (mikrogramm).

A IV. Típusú allergiás reakció patogenezisében, feltételesen, mint az I., II. És III. Típusú allergiás reakciókban, három szakasz különböztethető meg (45. ábra).

I. Szabványok és előírások. A testbe belépő antigén leggyakrabban egy makrofág formájában fordul elő, feldolgozza azt, majd a Tx1 továbbadódik feldolgozott formában, amelynek felületén antigénreceptorok vannak. Felismerik az antigént, majd az interleukinek segítségével elindítják a gyulladás effektor T-sejtjeinek a CD4 + fenotípussal történő elterjedését, valamint a memóriasejteket. Ez utóbbi fontos. A memóriasejtek lehetővé teszik gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigén újra belép a testbe..

A HRT-t végrehajtó limfociták nyilvánvalóan az injekció beadásának közvetlen közelében elfogják az antigént. A limfociták aktiválásának szükséges feltétele a T-sejtek egyidejű kötése mind az antigénhez, mind a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) molekuláihoz. Az antigén és a HLA termékek egyidejű „kettős felismerése” eredményeként megkezdődik a sejtproliferáció (limfocita transzformáció) és ezek átalakulása érettből plazmákká.

II. Rd-vel és b-vel és x-vel és m-rel és ch-vel és x-vel és - e-vel és y-vel. A limfociták antigén stimulációját transzformációjuk, képződésük és a HRT mediátorok további izolálása kíséri. Minden mediátor esetében receptorokat detektáltunk a célsejteken. A neurotranszmitterek működése nem specifikus (antigénük nem szükséges működésükhöz). A citokinek biológiai hatása változatos (31. táblázat). Megváltoztatják a sejtek motilitását, aktiválják a gyulladásban részt vevő sejteket, elősegítik a sejtek proliferációját és érését, és szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését. Célsejtek számukra a makrofágok és a neutrofilek, a limfociták, a fibroblasztok, a csontvelő őssejtek, a tumorsejtek, az oszteoklasztok stb. Az összes HRT citokin fehérje, ezek többsége glikoproteinek..

A hatástól függően a citokineket két nagy csoportra osztják:

1) a sejtek funkcionális aktivitását elnyomó tényezők (ICB, TNFb);

2) a sejtek funkcionális aktivitását fokozó tényezők (transzfer faktor; MBP; mitogén és kemotaktikus tényezők).

III. Szabványok az iskolás gyerekek számára - lojalitás vagyok. Az etiológiai tényező természetétől és attól a szövettől függ, amelyben a kóros folyamatot „lejátsszák”. Ezek lehetnek olyan folyamatok, amelyek a bőrön, az ízületekben, a belső szervekben fordulnak elő. A mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) dominálnak a gyulladásos infiltrátumban. A lézió mikrocirkulációjának megsértése a protein-mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek) hatására megnövekedett érrendszeri permeabilitás, valamint a vér koagulációs rendszer aktiválása és a fokozott fibrin képződése miatt. A szignifikáns ödéma hiánya, amely annyira jellemző az immunrendszeri léziókra azonnali típusú allergiás reakciókban, a hisztamin nagyon alacsony szerepet játszik a HRT-ben.

A HRT esetén a következők következtében károsodhat:

1) a CD4 + T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre (a TNF és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);

2) a TNFb citotoxikus hatása (mivel ez utóbbi hatása nem specifikus, nem csak azok a sejtek, amelyek a kialakulását okozták, hanem az ép sejtek is kialakulásának zónájában megsérülhetnek);

3) izolálás a szöveti struktúrákat károsító lizoszomális enzimek fagocitózisának folyamatában (ezek az enzimek elsősorban makrofágokat választanak ki).

A HRT szerves része a gyulladás, amely az immunválaszhoz a kórokémiai szakasz mediátorainak hatására csatlakozik. Mint az immunkomplex típusú allergiás reakciók esetében, védő mechanizmusként kapcsolódik hozzá, amely elősegíti az allergén rögzítését, megsemmisítését és eltávolítását. Ugyanakkor a gyulladás ugyanakkor a károsodás és a rendellenességek tényezője azokban a szervezetekben is, ahol kialakul, és a legfontosabb kórokozói szerepet kapja a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában.

7.6. PSEUDO ALLERGIKUS REAKCIÓK

Az allergológiai gyakorlatban az allergológusnak gyakrabban kell olyan reakciók nagy csoportjával foglalkoznia, amelyek klinikailag gyakran nem különböznek az allergiától. Ezeknek a reakcióknak hasonló kóros, patofiziológiai és allergiás stádiumai vannak, és ál-allergiásnak (nem immunológiai) nevezik őket. Az immunreakciók részvételét ezek kialakulásának és kialakulásának mechanizmusában nem lehet meghatározni..

Az ál-allergiás reakciók kialakulásában a mediátorok, mint a hisztamin, leukotriének, komplement aktiválási termékek, a kallikrein-kinin rendszer különös szerepet játszanak.

Az ál-allergiás reakciók három csoportját különböztetjük meg:

1. A mediátorok (hisztamin) és hízósejtek túlzott felszabadulásával vagy inaktivációjuk megsértésével kapcsolatos reakciók.

Okok: magas hőmérséklet, ultraibolya sugárzás, ionizáló sugárzás, antibiotikumok, poliszacharidok.

2. A komplement első komponensének inhibitora hiányosságával, valamint a komplement alternatív módon történő nem immunológiai aktiválásával kapcsolatos reakciók.

Okok: kobraméreg, bakteriális lipopoliszacharidok, enzimek: tripszin, plazmin, kallikrein, sérülés esetén aktiválódik.

3. A többszörösen telítetlen zsírsavak (elsősorban arachidon) metabolizmusának megsértésével kapcsolatos reakciók.

Okok: acetilszalicilsav, pirazolonszármazékok, nem szteroid gyulladáscsökkentők.

Az ál-allergiás reakciók fő megnyilvánulásai: csalánkiütés, Quincke ödéma, hörgőgörcs, anafilaxiás sokk.

TÍPUSI PATOLÓGIAI FOLYAMATOK

PERIFERÁLIS (ORGANIKUS) PATHOPHSISIOLÓGIA

VÉRKÖRNYEZET ÉS MIKROK

Utoljára ezen az oldalon módosították: 2017-02-08; Oldal szerzői jogok megsértése